Trypanosoma brucei

Identificación rápida

Trypanosoma brucei. Complejo de tripanosomas africanos extracelulares transmitidos por mosca tse-tsé.

Enfermedades asociadas

Las principales enfermedades y síndromes asociados incluyen: Tripanosomiasis africana con fiebre, adenopatías y, en segunda fase, alteraciones del sueño y neuropsiquiátricas.

Diagnóstico

Microscopía/PCR de sangre, ganglio o chancre; punción lumbar para estadificar compromiso SNC.

Tratamiento

El tratamiento de tripanosomiasis africana humana debe elegirse por subespecie, etapa neurológica, edad y peso. Las guías OMS 2024 ampliaron el papel del fexinidazol oral para formas gambiense y rhodesiense en pacientes elegibles, mientras otros esquemas como NECT, pentamidina, suramina o melarsoprol se reservan según forma y estadio. La estadificación sigue siendo crítica y no debe usarse un esquema único para todo T. brucei.

Puntos E-Vantis

Identificación: Complejo de tripanosomas africanos extracelulares transmitidos por mosca tse-tsé.

Clínica: Tripanosomiasis africana con fiebre, adenopatías y, en segunda fase, alteraciones del sueño y neuropsiquiátricas.

Diagnóstico: Microscopía/PCR de sangre, ganglio o chancre; punción lumbar para estadificar compromiso SNC.

Tratamiento: El tratamiento depende de subespecie y etapa: pentamidina o suramina en fases tempranas seleccionadas; fexinidazol, eflornitina-nifurtimox o melarsoprol según especie/etapa y guías.

Perla E-Vantis: La estadificación del SNC es crítica porque cambia el tratamiento.

En 30 segundos

Trypanosoma brucei: Complejo de tripanosomas africanos extracelulares transmitidos por mosca tse-tsé. Clínica clave: Tripanosomiasis africana con fiebre, adenopatías y, en segunda fase, alteraciones del sueño y neuropsiquiátricas. Diagnóstico: Microscopía/PCR de sangre, ganglio o chancre; punción lumbar para estadificar compromiso SNC. Tratamiento: El tratamiento depende de subespecie y etapa: pentamidina o suramina en fases tempranas seleccionadas; fexinidazol, eflornitina-nifurtimox o melarsoprol según especie/etapa y guías.

Microbiología esencial

Complejo de tripanosomas africanos extracelulares transmitidos por mosca tse-tsé.

Transmisión y epidemiología

Mosca Glossina en África subsahariana.

Factores de virulencia

Trypanosoma brucei evade la inmunidad mediante variación antigénica de su glicoproteína de superficie variante (VSG), cambiando de forma secuencial el antígeno dominante y generando ondas de parasitemia. Esta estrategia, junto con mecanismos de resistencia al complemento, permite persistencia extracelular prolongada y finalmente invasión del sistema nervioso central.

Patogenia

Tras la inoculación por Glossina, los tripanosomas se multiplican en sangre y linfa y producen episodios febriles asociados con ondas de parasitemia y cambio de VSG. En la fase tardía atraviesan barreras del sistema nervioso central y desencadenan neuroinflamación, alteraciones del sueño, cambios neuropsiquiátricos y encefalopatía progresiva hasta coma y muerte sin tratamiento.

Clínica high yield

Tripanosomiasis africana con fiebre, adenopatías y, en segunda fase, alteraciones del sueño y neuropsiquiátricas.

Resistencia

La resistencia a fármacos antitrypanosomales está documentada y puede relacionarse con transportadores como AQP2/AQP3 para pentamidina y melarsoprol. En 2025 se desarrollaron ensayos moleculares para vigilar genotipos resistentes circulantes y mutaciones experimentales asociadas con acoziborol. Estas herramientas son de vigilancia y no constituyen aún un antibiograma rutinario para cada paciente.

Prevención

No existe vacuna ni quimioprofilaxis para tripanosomiasis africana humana. La prevención combina control de la mosca tsetsé y reducción de exposición en focos endémicos, además de búsqueda activa y tratamiento temprano de casos para disminuir reservorios humanos en T. b. gambiense. La protección personal frente a picaduras es útil aunque limitada por el comportamiento de Glossina.

Complicaciones

Encefalopatía, coma y muerte.

Diagnóstico diferencial

La tripanosomiasis africana debe diferenciarse de malaria, fiebre tifoidea, VIH, tuberculosis y linfoma en la fase sistémica. Cuando aparecen alteraciones del sueño o neurológicas deben considerarse meningitis, encefalitis y otras causas de encefalopatía. La región, exposición a tse-tsé y demostración del parásito orientan el diagnóstico.

Preguntas rápidas

1) ¿Cuál es la pista principal de Trypanosoma brucei? La estadificación del SNC es crítica porque cambia el tratamiento. 2) ¿Cómo se diagnostica? Microscopía/PCR de sangre, ganglio o chancre; punción lumbar para estadificar compromiso SNC. 3) ¿Cuál es el manejo? El tratamiento depende de subespecie y etapa: pentamidina o suramina en fases tempranas seleccionadas; fexinidazol, eflornitina-nifurtimox o melarsoprol según especie/etapa y guías. 4) ¿Qué complicación debes recordar? Encefalopatía, coma y muerte.