Bacterias — cocos Gram positivos
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Streptococcus pyogenes es un coco Gram positivo, catalasa negativo, beta-hemolítico y perteneciente al grupo A de Lancefield. Coloniza orofaringe y piel y puede producir desde faringitis e impétigo hasta enfermedad invasiva fulminante. También desencadena secuelas inmunomediadas. Penicilina sigue siendo el referente terapéutico para infección susceptible; la resistencia a macrólidos y clindamicina varía geográficamente.
Las enfermedades y manifestaciones asociadas incluyen el espectro de infección por S. pyogenes —faringitis, impétigo, celulitis, enfermedad invasiva, fascitis necrosante, choque tóxico estreptocócico y glomerulonefritis postestreptocócica— además de escarlatina y fiebre reumática aguda como manifestaciones clínicas adicionales. El mismo microorganismo puede producir enfermedad por invasión, toxinas o respuesta inmune posterior.
En faringitis sin rasgos virales claros, la confirmación se realiza con prueba rápida de antígeno o cultivo faríngeo; en niños sintomáticos mayores de 3 años, una prueba rápida negativa debe respaldarse con cultivo. El cultivo faríngeo es el estándar clásico. En infección invasiva deben obtenerse cultivos del sitio profundo y sangre sin retrasar antibióticos ni cirugía. Los títulos de anticuerpos estreptocócicos apoyan secuelas postinfecciosas, no el diagnóstico de faringitis aguda.
La faringitis confirmada se trata con penicilina o amoxicilina como opciones de elección. La fascitis necrosante exige antibióticos inmediatos y desbridamiento quirúrgico urgente. En choque tóxico estreptocócico, CDC recomienda penicilina más clindamicina junto con reanimación, soporte de órganos y control del foco; inmunoglobulina IV puede considerarse en enfermedad grave, aunque su eficacia no está demostrada de forma definitiva. En fiebre reumática aguda debe administrarse antibiótico para erradicar GAS residual aunque ya no exista faringitis activa, y después establecer profilaxis secundaria para prevenir recurrencias según el riesgo. En glomerulonefritis postestreptocócica el manejo se centra en hipertensión, edema y balance de volumen; se administra penicilina para erradicar GAS remanente y reducir transmisión, pero el antibiótico no revierte la lesión renal inmunomediada ya establecida.
S. pyogenes = estreptococo beta-hemolítico del grupo A.
Faringitis: confirma con RADT/cultivo cuando no hay un cuadro viral evidente.
Penicilina continúa siendo el fármaco de referencia y no se han documentado aislamientos clínicos resistentes a penicilina.
Dolor desproporcionado + progresión rápida de tejidos blandos = fascitis necrosante hasta demostrar lo contrario.
Choque + falla orgánica por GAS = STSS; combina antibióticos, soporte y control del foco.
Fiebre reumática puede seguir a faringitis o infección cutánea; PSGN puede seguir a faringitis o pioderma.
En PSGN trata el volumen/hipertensión y erradica GAS residual; no confundas antibiótico con tratamiento de la lesión renal inmune.
S. pyogenes es un estreptococo beta-hemolítico grupo A que causa faringitis, escarlatina, impétigo y cuadros invasivos como fascitis necrosante y choque tóxico; también puede dejar fiebre reumática o glomerulonefritis. Diagnostica faringitis con prueba rápida/cultivo. Penicilina o amoxicilina son de elección para faringitis. Fascitis requiere cirugía urgente; STSS requiere soporte, control del foco y penicilina más clindamicina. La fiebre reumática puede seguir a faringitis o piel; PSGN se maneja principalmente con control de volumen/hipertensión y erradicación de GAS residual.
Es un coco Gram positivo en cadenas, catalasa negativo y beta-hemolítico. Expresa el antígeno de grupo A de Lancefield y es PYR positivo. El ser humano es su principal reservorio. La identificación moderna combina morfología, pruebas antigénicas, cultivo y métodos moleculares.
Se transmite principalmente persona a persona por gotitas respiratorias y contacto con secreciones o lesiones cutáneas. La faringitis es especialmente común entre 5 y 15 años. Hacinamiento, contacto estrecho, lesiones cutáneas, cirugía reciente y varicela pueden facilitar determinados cuadros, incluidos algunos invasivos.
La proteína M dificulta la fagocitosis y es un factor de virulencia central. La cápsula de ácido hialurónico favorece evasión inmune. Estreptolisinas, DNasas y enzimas de diseminación contribuyen al daño tisular. Exotoxinas pirógenas estreptocócicas actúan como superantígenos y participan en escarlatina y choque tóxico.
La enfermedad puede ser superficial, invasiva, toxinogénica o inmunomediada. En faringe y piel predomina colonización con inflamación local; en fascitis, la invasión profunda y la rápida destrucción tisular pueden acompañarse de bacteriemia. Los superantígenos inducen liberación masiva de citocinas en STSS. La fiebre reumática aguda es una secuela inmunológica que puede seguir a faringitis o a infección cutánea por S. pyogenes. La glomerulonefritis postestreptocócica también puede aparecer tras faringitis o pioderma y es inmunomediada, no una infección directa del riñón.
Faringitis estreptocócica: inicio brusco, fiebre, odinofagia, adenopatías cervicales anteriores y ausencia típica de tos; un exantema escarlatiniforme sugiere escarlatina. En fascitis necrosante, el dolor intenso desproporcionado puede preceder a cambios cutáneos llamativos. En STSS la hipotensión y la falla multiorgánica pueden desarrollarse en 24–48 horas.
No se ha descrito resistencia clínica de S. pyogenes a penicilina o cefalosporinas, pero la resistencia a azitromicina, claritromicina y clindamicina es conocida y varía por región y tiempo. Si se usan alternativas por alergia, la epidemiología local de resistencia importa.
Higiene de manos, etiqueta respiratoria y cobertura de lesiones reducen transmisión. El diagnóstico y tratamiento adecuados de faringitis y de infecciones cutáneas por GAS son medidas clave para prevenir fiebre reumática. En PSGN, los antibióticos del caso ayudan a erradicar GAS residual y limitar su propagación, pero existe evidencia insuficiente para afirmar que el tratamiento antimicrobiano del episodio inicial previene PSGN. La profilaxis de contactos de enfermedad invasiva no es rutinaria para todos los hogares y debe individualizarse según riesgo y salud pública.
Incluyen abscesos periamigdalinos, otitis y otras complicaciones supurativas, fascitis necrosante, sepsis, choque tóxico estreptocócico y muerte. Las secuelas no supurativas clásicas son fiebre reumática aguda y glomerulonefritis postestreptocócica.
En faringitis, virus, Epstein-Barr, Fusobacterium y otros estreptococos son diferenciales. En infección de tejidos blandos considera S. aureus, infecciones polimicrobianas y Clostridium. El choque tóxico estafilocócico puede parecerse a STSS, pero la epidemiología, el foco y el aislamiento microbiológico orientan.
1) ¿Qué grupo de Lancefield corresponde a S. pyogenes? Grupo A. 2) ¿Qué antibiótico conserva actividad universalmente reconocida en aislamientos clínicos? Penicilina. 3) ¿Qué prueba confirma faringitis además de RADT? Cultivo faríngeo. 4) ¿Qué tratamiento no puede retrasarse en fascitis necrosante? Cirugía/desbridamiento. 5) ¿Qué combinación recomienda CDC para STSS confirmado? Penicilina más clindamicina. 6) ¿Qué dos secuelas inmunomediadas debes recordar? Fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica.
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Microbiología E-Vantis es un recurso educativo y de consulta; no sustituye diagnóstico, tratamiento, prescripción ni juicio clínico.
Responsable médico del ecosistema: Dr. Esteban González. Esta mención no implica una revisión humana individual de la ficha salvo que se indique expresamente.
