Identificación rápida
Streptococcus agalactiae, o estreptococo del grupo B, es un coco Gram positivo beta-hemolítico, catalasa negativo y colonizador frecuente de tractos gastrointestinal y genitourinario. Es un patógeno clave de embarazo y periodo neonatal, aunque también causa bacteriemia y tejidos blandos en adultos mayores o con comorbilidades. El cribado materno y la profilaxis intraparto han reducido de forma importante la enfermedad neonatal de inicio temprano.
Enfermedades asociadas
La principal enfermedad o síndrome asociado es la enfermedad por estreptococo del grupo B. En neonatos comprende enfermedad de inicio temprano y tardío, con bacteriemia/sepsis, neumonía y meningitis. En embarazo puede producir infección urinaria, infección intraamniótica, bacteriemia y complicaciones fetales. En adultos, especialmente mayores o con enfermedades crónicas, son frecuentes bacteriemia y las infecciones de piel y tejidos blandos.
Diagnóstico
La enfermedad invasiva se confirma cultivando sangre, líquido cefalorraquídeo u otras muestras estériles según el síndrome. Para prevención obstétrica se realiza cribado vaginal y rectal alrededor de las semanas 36–37 de cada embarazo. El cultivo con métodos de enriquecimiento sigue siendo referencia y pueden emplearse pruebas moleculares validadas. En laboratorio, GBS es un estreptococo beta-hemolítico grupo B y típicamente CAMP positivo.
Tratamiento
La enfermedad invasiva requiere antibióticos inmediatos y el esquema se adapta al síndrome, edad y susceptibilidad; los betalactámicos, especialmente penicilina o ampicilina, siguen siendo pilares cuando son apropiados. La prevención del inicio temprano se realiza con profilaxis antibiótica intravenosa durante el trabajo de parto en mujeres que cumplen criterios. La profilaxis antes del inicio del trabajo de parto no sustituye la administración intraparto porque la colonización puede reaparecer.
Puntos E-Vantis
S. agalactiae = estreptococo del grupo B.
CAMP positivo es el dato microbiológico clásico.
Inicio temprano neonatal: <7 días; tardío: 7–89 días.
Sepsis, neumonía y meningitis son presentaciones neonatales mayores.
Cribado vaginal-rectal en semanas 36–37 guía prevención.
La profilaxis intraparto previene enfermedad temprana, no la tardía.
En 30 segundos
GBS es un estreptococo beta-hemolítico del grupo B que coloniza tracto gastrointestinal/genital. Es causa mayor de sepsis y meningitis neonatal y también afecta embarazo y adultos vulnerables. Diagnostica enfermedad invasiva con cultivos del sitio afectado. En embarazo, criba a las 36–37 semanas y utiliza profilaxis intraparto cuando corresponda. Penicilina/ampicilina son pilares terapéuticos, ajustando a síndrome y susceptibilidad.
Microbiología esencial
Es un coco Gram positivo en cadenas, catalasa negativo, habitualmente beta-hemolítico y portador del antígeno de grupo B. El CAMP factor produce la reacción en punta de flecha clásica junto a beta-lisina estafilocócica. Puede ser no hemolítico, por lo que la ausencia de beta-hemólisis no excluye GBS.
Transmisión y epidemiología
La colonización gastrointestinal y genitourinaria materna puede ser transitoria o intermitente. La enfermedad neonatal de inicio temprano suele relacionarse con exposición durante el parto; la transmisión de la enfermedad tardía es más compleja. Adultos mayores y personas con comorbilidades tienen mayor riesgo de enfermedad invasiva.
Factores de virulencia
La cápsula polisacárida limita opsonización y fagocitosis. La beta-hemolisina/citolisina, adhesinas, pili y enzimas que interfieren con complemento contribuyen a colonización, invasión y daño tisular. La capacidad de atravesar barreras es especialmente importante en sepsis y meningitis neonatal.
Patogenia
La colonización materna puede preceder a exposición neonatal durante el nacimiento. En el neonato, la inmadurez inmunitaria facilita bacteriemia y diseminación a pulmón o meninges. En adultos, daño de barreras y comorbilidad favorecen invasión desde sitios colonizados, con bacteriemia o infección de tejidos blandos.
Claves clínicas
En recién nacidos, letargia, dificultad respiratoria, inestabilidad térmica o mala alimentación pueden ser la primera pista de sepsis. La meningitis puede aparecer tanto en enfermedad temprana como tardía. En el adulto mayor, GBS no debe considerarse exclusivamente un patógeno obstétrico: bacteriemia y tejidos blandos son presentaciones relevantes.
Resistencia
La susceptibilidad a betalactámicos sigue siendo generalmente favorable, pero la resistencia a macrólidos y clindamicina es frecuente y variable. Cuando se considera clindamicina para profilaxis en alergia grave a penicilina, la susceptibilidad del aislamiento debe guiar su uso según recomendaciones vigentes.
Prevención
La intervención de mayor impacto es el cribado obstétrico universal y la profilaxis intraparto en quienes cumplen criterios. La administración durante el trabajo de parto disminuye enfermedad neonatal temprana. No existe una estrategia equivalente de eficacia demostrada para prevenir enfermedad tardía o enfermedad del adulto.
Complicaciones
La sepsis neonatal puede progresar a choque y muerte. La meningitis puede dejar hipoacusia, déficit visual, parálisis cerebral y otros daños neurológicos. En embarazo se asocia con parto pretérmino, muerte fetal e infección neonatal; en adultos, la bacteriemia puede complicarse con sepsis y focos profundos.
Preguntas rápidas
1) ¿Qué especie corresponde al estreptococo del grupo B? S. agalactiae. 2) ¿Qué prueba clásica es positiva? CAMP. 3) ¿Cuándo se realiza el cribado materno? Aproximadamente entre 36 y 37 semanas. 4) ¿Qué previene la profilaxis intraparto? La enfermedad neonatal de inicio temprano. 5) ¿Qué tres síndromes neonatales debes recordar? Sepsis/bacteriemia, neumonía y meningitis.