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Virus

Poliomavirus BK

Virus — ADN

Virus / grupo viralPublicada 2026-10-26
Monografía médica

Información clara y estructurada.

Consulta el contenido disponible de esta monografía con su contexto médico y sus referencias.

Identificación rápida

Poliomavirus BK. Poliomavirus ADN no envuelto que persiste en riñón y urotelio tras infección asintomática.

Enfermedades asociadas

Las principales enfermedades y síndromes asociados incluyen: Nefropatía por BK en trasplante renal y cistitis hemorrágica en trasplante hematopoyético.

Diagnóstico

PCR cuantitativa en plasma/orina y biopsia renal cuando se sospecha nefropatía.

Tratamiento

La principal intervención es reducir inmunosupresión de forma cuidadosa; no existe antiviral con eficacia universal demostrada.

Puntos E-Vantis

Identificación: Poliomavirus ADN no envuelto que persiste en riñón y urotelio tras infección asintomática.

Clínica: Nefropatía por BK en trasplante renal y cistitis hemorrágica en trasplante hematopoyético.

Diagnóstico: PCR cuantitativa en plasma/orina y biopsia renal cuando se sospecha nefropatía.

Tratamiento: La principal intervención es reducir inmunosupresión de forma cuidadosa; no existe antiviral con eficacia universal demostrada.

Perla E-Vantis: La carga viral debe interpretarse junto con función renal; viruria sola no equivale a nefropatía.

En 30 segundos

Poliomavirus BK: Poliomavirus ADN no envuelto que persiste en riñón y urotelio tras infección asintomática. Clínica clave: Nefropatía por BK en trasplante renal y cistitis hemorrágica en trasplante hematopoyético. Diagnóstico: PCR cuantitativa en plasma/orina y biopsia renal cuando se sospecha nefropatía. Tratamiento: La principal intervención es reducir inmunosupresión de forma cuidadosa; no existe antiviral con eficacia universal demostrada.

Microbiología esencial

Poliomavirus ADN no envuelto que persiste en riñón y urotelio tras infección asintomática.

Transmisión y epidemiología

Infección primaria probablemente respiratoria/oral; luego latencia renal.

Factores de virulencia

Tropismo celular, entrada/replicación y evasión de la respuesta innata/adaptativa determinan la gravedad. Perla clínica: La carga viral debe interpretarse junto con función renal; viruria sola no equivale a nefropatía.

Patogenia

La infección se adquiere por Infección primaria probablemente respiratoria/oral; luego latencia renal.. El tropismo viral y la respuesta del huésped explican el espectro clínico: Nefropatía por BK en trasplante renal y cistitis hemorrágica en trasplante hematopoyético.

Clínica high yield

Nefropatía por BK en trasplante renal y cistitis hemorrágica en trasplante hematopoyético.

Resistencia

En BKPyV no existe un antiviral estándar aprobado cuya resistencia se monitorice como parte del manejo rutinario. El consenso internacional no respalda leflunomida, cidofovir, quinolonas o IVIG como terapia establecida; por ello, DNAemia persistente o progresión de nefropatía no debe describirse como “resistencia antiviral” sin un fármaco eficaz y una prueba validada. El problema central es replicación bajo inmunosupresión y control de ésta.

Prevención

En receptores de trasplante renal, la prevención de lesión por BKPyV se basa en vigilancia sistemática de DNAemia plasmática para detectar replicación antes de daño del injerto y reducir inmunosupresión de forma escalonada cuando se alcanzan umbrales persistentes o altos. No existe vacuna ni profilaxis antiviral con eficacia establecida para uso rutinario.

Complicaciones

Pérdida del injerto renal y cistitis hemorrágica.

Diagnóstico diferencial

La nefropatía por BK en trasplante renal debe diferenciarse de rechazo agudo o crónico, toxicidad por inhibidores de calcineurina, obstrucción e infección por CMV. La cistitis hemorrágica tras trasplante hematopoyético también puede deberse a adenovirus, CMV, fármacos como ciclofosfamida o radiación, por lo que la carga viral debe correlacionarse con el contexto clínico.

Preguntas rápidas

1) ¿Cuál es la pista principal de Poliomavirus BK? La carga viral debe interpretarse junto con función renal; viruria sola no equivale a nefropatía. 2) ¿Cómo se diagnostica? PCR cuantitativa en plasma/orina y biopsia renal cuando se sospecha nefropatía. 3) ¿Cuál es el manejo? La principal intervención es reducir inmunosupresión de forma cuidadosa; no existe antiviral con eficacia universal demostrada. 4) ¿Qué complicación debes recordar? Pérdida del injerto renal y cistitis hemorrágica.

Fuentes

Referencias para profundizar.

Las fuentes asociadas a esta monografía permanecen disponibles para que puedas consultar la referencia original.

FUENTE 01

The Second International Consensus Guidelines on the Management of BK Polyomavirus in Kidney Transplantation

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FUENTE 02

The Second International Consensus Guidelines on the Management of BK Polyomavirus in Kidney Transplantation

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FUENTE 03

The Second International Consensus Guidelines on the Management of BK Polyomavirus in Kidney Transplantation

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FUENTE 04

The Second International Consensus Guidelines on the Management of BK Polyomavirus in Kidney Transplantation

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Responsabilidad médica

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Microbiología E-Vantis es un recurso educativo y de consulta; no sustituye diagnóstico, tratamiento, prescripción ni juicio clínico.

Responsable médico del ecosistema: Dr. Esteban González. Esta mención no implica una revisión humana individual de la ficha salvo que se indique expresamente.