Identificación rápida
Poliomavirus BK. Poliomavirus ADN no envuelto que persiste en riñón y urotelio tras infección asintomática.
Virus — ADN
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Poliomavirus BK. Poliomavirus ADN no envuelto que persiste en riñón y urotelio tras infección asintomática.
Las principales enfermedades y síndromes asociados incluyen: Nefropatía por BK en trasplante renal y cistitis hemorrágica en trasplante hematopoyético.
PCR cuantitativa en plasma/orina y biopsia renal cuando se sospecha nefropatía.
La principal intervención es reducir inmunosupresión de forma cuidadosa; no existe antiviral con eficacia universal demostrada.
Identificación: Poliomavirus ADN no envuelto que persiste en riñón y urotelio tras infección asintomática.
Clínica: Nefropatía por BK en trasplante renal y cistitis hemorrágica en trasplante hematopoyético.
Diagnóstico: PCR cuantitativa en plasma/orina y biopsia renal cuando se sospecha nefropatía.
Tratamiento: La principal intervención es reducir inmunosupresión de forma cuidadosa; no existe antiviral con eficacia universal demostrada.
Perla E-Vantis: La carga viral debe interpretarse junto con función renal; viruria sola no equivale a nefropatía.
Poliomavirus BK: Poliomavirus ADN no envuelto que persiste en riñón y urotelio tras infección asintomática. Clínica clave: Nefropatía por BK en trasplante renal y cistitis hemorrágica en trasplante hematopoyético. Diagnóstico: PCR cuantitativa en plasma/orina y biopsia renal cuando se sospecha nefropatía. Tratamiento: La principal intervención es reducir inmunosupresión de forma cuidadosa; no existe antiviral con eficacia universal demostrada.
Poliomavirus ADN no envuelto que persiste en riñón y urotelio tras infección asintomática.
Infección primaria probablemente respiratoria/oral; luego latencia renal.
Tropismo celular, entrada/replicación y evasión de la respuesta innata/adaptativa determinan la gravedad. Perla clínica: La carga viral debe interpretarse junto con función renal; viruria sola no equivale a nefropatía.
La infección se adquiere por Infección primaria probablemente respiratoria/oral; luego latencia renal.. El tropismo viral y la respuesta del huésped explican el espectro clínico: Nefropatía por BK en trasplante renal y cistitis hemorrágica en trasplante hematopoyético.
Nefropatía por BK en trasplante renal y cistitis hemorrágica en trasplante hematopoyético.
La resistencia antiviral sólo es clínicamente relevante cuando existe terapia antiviral activa; la selección debe seguir guías y vigilancia actualizadas. La carga viral debe interpretarse junto con función renal; viruria sola no equivale a nefropatía.
La exposición relevante es: Infección primaria probablemente respiratoria/oral; luego latencia renal. Prioriza vacunación cuando exista, higiene respiratoria o de contacto, control vectorial y profilaxis pre/posexposición cuando corresponda.
Pérdida del injerto renal y cistitis hemorrágica.
Entidades infecciosas y no infecciosas que produzcan el mismo síndrome clínico.
1) ¿Cuál es la pista principal de Poliomavirus BK? La carga viral debe interpretarse junto con función renal; viruria sola no equivale a nefropatía. 2) ¿Cómo se diagnostica? PCR cuantitativa en plasma/orina y biopsia renal cuando se sospecha nefropatía. 3) ¿Cuál es el manejo? La principal intervención es reducir inmunosupresión de forma cuidadosa; no existe antiviral con eficacia universal demostrada. 4) ¿Qué complicación debes recordar? Pérdida del injerto renal y cistitis hemorrágica.
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Microbiología E-Vantis es un recurso educativo y de consulta; no sustituye diagnóstico, tratamiento, prescripción ni juicio clínico.
Responsable médico del ecosistema: Dr. Esteban González. Esta mención no implica una revisión humana individual de la ficha salvo que se indique expresamente.