Mycobacterium leprae

Identificación rápida

Mycobacterium leprae es un bacilo ácido-alcohol resistente, intracelular obligado y de crecimiento extremadamente lento. Tiene tropismo por macrófagos y células de Schwann y no se cultiva en medios bacteriológicos rutinarios.

Enfermedades asociadas

La principal enfermedad o síndrome asociado es leprosy. En la práctica clínica, Lesiones hipopigmentadas o eritematosas con pérdida de sensibilidad, neuropatía periférica, debilidad, engrosamiento neural y, en enfermedad multibacilar, infiltración difusa y nódulos.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y se apoya en baciloscopía de frotis cutáneo y biopsia con histopatología; la PCR puede apoyar casos seleccionados. Busca lesiones cutáneas hipoestésicas, engrosamiento de nervios periféricos y déficit sensitivo o motor.

Tratamiento

La lepra se trata con terapia multidroga. La OMS recomienda rifampicina, dapsona y clofazimina tanto en enfermedad paucibacilar como multibacilar: 6 meses para la forma paucibacilar y 12 meses para la multibacilar. Las reacciones leprosas y el daño neural requieren tratamiento adicional y no significan por sí mismos fracaso de la terapia antimicrobiana.

Puntos E-Vantis

M. leprae es un bacilo ácido-alcohol resistente intracelular obligado con tropismo por piel y nervios periféricos.

Diagnóstico: pérdida definida de sensibilidad en una lesión, nervio periférico engrosado con déficit o bacilos en frotis son signos cardinales.

La OMS usa rifampicina + dapsona + clofazimina: 6 meses en paucibacilar y 12 meses en multibacilar.

Las reacciones leprosas son fenómenos inflamatorios que pueden aparecer antes, durante o después del tratamiento.

El rastreo de contactos y la profilaxis posexposición con rifampicina en dosis única forman parte de la prevención programática.

En 30 segundos

Mycobacterium leprae: Mycobacterium leprae es un bacilo ácido-alcohol resistente, intracelular obligado y de crecimiento extremadamente lento. Tiene tropismo por macrófagos y células de Schwann y no se cultiva en medios bacteriológicos rutinarios. Clínica clave: Lesiones hipopigmentadas o eritematosas con pérdida de sensibilidad, neuropatía periférica, debilidad, engrosamiento neural y, en enfermedad multibacilar, infiltración difusa y nódulos. Diagnóstico: El diagnóstico es clínico y se apoya en baciloscopía de frotis cutáneo y biopsia con histopatología; la PCR puede apoyar casos seleccionados. Busca lesiones cutáneas hipoestésicas, engrosamiento de nervios periféricos y déficit sensitivo o motor. Tratamiento: La lepra se trata con terapia multidroga. Los esquemas recomendados combinan rifampicina, dapsona y clofazimina, con duración determinada por la clasificación clínica y la guía aplicada. Las reacciones leprosas y el daño neural requieren manejo adicional y no significan necesariamente fracaso antimicrobiano.

Microbiología esencial

Bacilo ácido-alcohol resistente, obligadamente intracelular, con genoma reducido y replicación lenta. Su baja temperatura óptima explica la predilección por piel, nervios periféricos, mucosa nasal y regiones acrales.

Transmisión y epidemiología

La transmisión requiere contacto estrecho y prolongado, principalmente mediante secreciones respiratorias de personas no tratadas. La mayoría de las personas expuestas no desarrolla enfermedad.

Factores de virulencia

La interacción con macrófagos y células de Schwann permite persistencia intracelular; la respuesta inmune del huésped determina el espectro tuberculoide-lepromatoso.

Patogenia

El daño deriva de infección neural periférica y de la respuesta inmunitaria. En formas paucibacilares predomina inmunidad celular intensa; en formas multibacilares hay mayor carga bacteriana y diseminación.

Clínica high yield

Lesiones hipopigmentadas o eritematosas con pérdida de sensibilidad, neuropatía periférica, debilidad, engrosamiento neural y, en enfermedad multibacilar, infiltración difusa y nódulos.

Resistencia

La monoterapia favorece resistencia; por eso se utiliza terapia combinada. La resistencia molecular a rifampicina, dapsona o fluoroquinolonas debe considerarse ante recaída o falta de respuesta.

Prevención

El diagnóstico temprano y la terapia multidroga reducen transmisión y discapacidad. La OMS recomienda rastreo de contactos del hogar, vecindario y contactos sociales; después de excluir lepra y contraindicaciones, puede ofrecerse rifampicina en dosis única como profilaxis posexposición según las recomendaciones programáticas vigentes.

Complicaciones

Neuropatía irreversible, úlceras neuropáticas, deformidades, discapacidad, daño ocular y reacciones inflamatorias agudas tipo 1 o eritema nudoso leproso.

Diagnóstico diferencial

Vitíligo, tiña, pitiriasis alba, neuropatías periféricas, sarcoidosis, lupus cutáneo y otras dermatosis con alteración sensitiva.

Preguntas rápidas

1) ¿Cuál es el rasgo de identificación más útil de Mycobacterium leprae? Mycobacterium leprae es un bacilo ácido-alcohol resistente, intracelular obligado y de crecimiento extremadamente lento. Tiene tropismo por macrófagos y células de Schwann y no se cultiva en medios bacteriológicos rutinarios. 2) ¿Cómo se confirma o apoya el diagnóstico? El diagnóstico es clínico y se apoya en baciloscopía de frotis cutáneo y biopsia con histopatología; la PCR puede apoyar casos seleccionados. Busca lesiones cutáneas hipoestésicas, engrosamiento de nervios periféricos y déficit sensitivo o motor. 3) ¿Cuál es la prioridad terapéutica? La lepra se trata con terapia multidroga. Los esquemas recomendados combinan rifampicina, dapsona y clofazimina, con duración determinada por la clasificación clínica y la guía aplicada. Las reacciones leprosas y el daño neural requieren manejo adicional y no significan necesariamente fracaso antimicrobiano. 4) ¿Qué complicación no debes olvidar? Neuropatía irreversible, úlceras neuropáticas, deformidades, discapacidad, daño ocular y reacciones inflamatorias agudas tipo 1 o eritema nudoso leproso.