Helicobacter pylori

Identificación rápida

Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo curvo, microaerófilo y fuertemente ureasa positivo que coloniza de manera crónica la mucosa gástrica.

Enfermedades asociadas

La principal enfermedad o síndrome asociado es enfermedad gástrica asociada a Helicobacter pylori. En la práctica clínica, Muchos pacientes son asintomáticos. Puede causar dispepsia, gastritis, úlcera duodenal o gástrica y se asocia con adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT.

Diagnóstico

La prueba de aliento con urea o el antígeno fecal son útiles para demostrar infección activa; la endoscopia con biopsia permite histología, prueba rápida de ureasa, cultivo o métodos moleculares. Debe documentarse erradicación en todos los pacientes tratados mediante prueba de aliento, antígeno fecal o prueba basada en biopsia al menos 4 semanas después de terminar antibióticos. Para reducir falsos negativos, deben suspenderse los inhibidores de bomba de protones o PCAB durante al menos 2 semanas y el bismuto y los antibióticos durante al menos 4 semanas antes de la prueba, cuando sea clínicamente apropiado.

Tratamiento

La erradicación requiere combinación de supresión ácida y antibióticos. En Norteamérica, la guía ACG 2024 favorece terapia cuádruple optimizada con bismuto por 14 días cuando la susceptibilidad a claritromicina es desconocida; evita terapia triple con claritromicina empírica salvo susceptibilidad demostrada.

Puntos E-Vantis

Helicobacter pylori: reconoce primero su identidad microbiológica.

Diagnóstico: La prueba de aliento con urea o el antígeno fecal son útiles para demostrar infección activa; la endoscopia con biopsia permite histología, prueba rápida de ureasa, cultivo o métodos moleculares. Debe documentarse erradicación en todos los pacientes tratados mediante prueba de aliento, antígeno fecal o prueba basada en biopsia al menos 4 semanas después de terminar antibióticos. Para reducir falsos negativos, deben suspenderse los inhibidores de bomba de protones o PCAB durante al menos 2 semanas y el bismuto y los antibióticos durante al menos 4 semanas antes de la prueba, cuando sea clínicamente apropiado.

Tratamiento: La erradicación requiere combinación de supresión ácida y antibióticos. En Norteamérica, la guía ACG 2024 favorece terapia cuádruple optimizada con bismuto por 14 días cuando la susceptibilidad a claritromicina es desconocida; evita terapia triple con claritromicina empírica salvo susceptibilidad demostrada.

Prevención: No existe vacuna de uso clínico. Mejoras de higiene y condiciones sanitarias reducen transmisión; la erradicación elimina el principal factor causal modificable.

En 30 segundos

Helicobacter pylori: Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo curvo, microaerófilo y fuertemente ureasa positivo que coloniza de manera crónica la mucosa gástrica. Clínica clave: Muchos pacientes son asintomáticos. Puede causar dispepsia, gastritis, úlcera duodenal o gástrica y se asocia con adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT. Diagnóstico: La prueba de aliento con urea o el antígeno fecal son útiles para demostrar infección activa; la endoscopia con biopsia permite histología, prueba rápida de ureasa, cultivo o métodos moleculares. Debe documentarse erradicación en todos los pacientes tratados mediante prueba de aliento, antígeno fecal o prueba basada en biopsia al menos 4 semanas después de terminar antibióticos. Para reducir falsos negativos, deben suspenderse los inhibidores de bomba de protones o PCAB durante al menos 2 semanas y el bismuto y los antibióticos durante al menos 4 semanas antes de la prueba, cuando sea clínicamente apropiado. Tratamiento: La erradicación requiere combinación de supresión ácida y antibióticos. En Norteamérica, la guía ACG 2024 favorece terapia cuádruple optimizada con bismuto por 14 días cuando la susceptibilidad a claritromicina es desconocida; evita terapia triple con claritromicina empírica salvo susceptibilidad demostrada.

Microbiología esencial

Bacilo Gram negativo curvo, microaerófilo, ureasa, oxidasa y catalasa positivos. Vive bajo la capa de moco gástrico.

Transmisión y epidemiología

Probablemente oral-oral y fecal-oral, con adquisición frecuente en infancia y agregación familiar.

Factores de virulencia

Ureasa neutraliza ácido localmente; flagelos facilitan movilidad. CagA, sistema de secreción tipo IV y VacA se relacionan con inflamación y daño.

Patogenia

La colonización crónica produce gastritis; el patrón y la intensidad de inflamación influyen en úlcera péptica, atrofia, metaplasia y carcinogénesis.

Clínica high yield

Muchos pacientes son asintomáticos. Puede causar dispepsia, gastritis, úlcera duodenal o gástrica y se asocia con adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT.

Resistencia

La resistencia a claritromicina y levofloxacino limita esquemas empíricos; tratamientos de rescate deben considerar exposición previa y susceptibilidad.

Prevención

No existe vacuna de uso clínico. Mejoras de higiene y condiciones sanitarias reducen transmisión; la erradicación elimina el principal factor causal modificable.

Complicaciones

Sangrado o perforación de úlcera, gastritis atrófica, metaplasia intestinal, adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT.

Diagnóstico diferencial

Dispepsia funcional, ERGE, gastritis por AINE, cáncer gástrico y otras causas de úlcera péptica.

Preguntas rápidas

1) ¿Cuál es el rasgo de identificación más útil de Helicobacter pylori? Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo curvo, microaerófilo y fuertemente ureasa positivo que coloniza de manera crónica la mucosa gástrica. 2) ¿Cómo se confirma infección activa y erradicación? La prueba de aliento con urea o el antígeno fecal son útiles para demostrar infección activa; la endoscopia con biopsia permite histología, prueba rápida de ureasa, cultivo o métodos moleculares. Debe documentarse erradicación en todos los pacientes tratados mediante prueba de aliento, antígeno fecal o prueba basada en biopsia al menos 4 semanas después de terminar antibióticos. Para reducir falsos negativos, deben suspenderse los inhibidores de bomba de protones o PCAB durante al menos 2 semanas y el bismuto y los antibióticos durante al menos 4 semanas antes de la prueba, cuando sea clínicamente apropiado. 3) ¿Cuál es la prioridad terapéutica? La erradicación requiere combinación de supresión ácida y antibióticos. En Norteamérica, la guía ACG 2024 favorece terapia cuádruple optimizada con bismuto por 14 días cuando la susceptibilidad a claritromicina es desconocida; evita terapia triple con claritromicina empírica salvo susceptibilidad demostrada. 4) ¿Qué complicación no debes olvidar? Sangrado o perforación de úlcera, gastritis atrófica, metaplasia intestinal, adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT.