Bacterias — bacilos Gram positivos y filamentosos
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Corynebacterium diphtheriae es un bacilo Gram positivo pleomórfico, no esporulado, no móvil y catalasa positivo. Puede disponerse en ángulos tipo 'letras chinas' y presentar gránulos metacromáticos. La difteria clínica grave depende de cepas toxigénicas: identificar la especie o incluso detectar el gen tox no basta; debe demostrarse producción de toxina.
La difteria respiratoria produce faringitis con pseudomembrana adherente, adenopatía y edema cervical; la toxina puede causar miocarditis y neuritis. La difteria cutánea produce lesiones crónicas o ulceradas y suele tener menos toxicidad sistémica, aunque mantiene relevancia de transmisión y salud pública.
La sospecha de difteria respiratoria es clínica y el tratamiento no debe esperar confirmación. Obtén muestras de nariz, orofaringe y debajo o dentro de la pseudomembrana antes de antibióticos si es posible. La confirmación de laboratorio requiere aislamiento/identificación de C. diphtheriae, detección del gen tox y demostración de producción de toxina mediante prueba de Elek. Debe notificarse y coordinarse con salud pública.
La difteria respiratoria se trata con antitoxina diftérica más antibiótico; CDC recomienda eritromicina o penicilina. La antitoxina neutraliza toxina circulante no unida y debe administrarse temprano cuando esté indicada. La difteria cutánea suele manejarse con antibióticos y la antitoxina no es necesaria en la mayoría. Mantén aislamiento, soporte de vía aérea y vigilancia cardiaca/neurológica. La recuperación no garantiza inmunidad, por lo que debe actualizarse vacunación.
Bacilo Gram positivo pleomórfico en 'letras chinas'.
La toxina inhibe EF-2 por ADP-ribosilación y bloquea síntesis proteica.
Pseudomembrana adherente + 'bull neck' = piensa en difteria respiratoria.
Detectar tox no confirma producción de toxina: Elek demuestra expresión.
Trata respiratoria con antitoxina + eritromicina o penicilina sin esperar laboratorio.
Vigila miocarditis y neuritis.
C. diphtheriae es un bacilo Gram positivo pleomórfico cuya enfermedad grave depende de toxina. Difteria respiratoria produce pseudomembrana y puede complicarse con miocarditis o neuropatía. Diagnostica clínicamente y confirma con cultivo, gen tox y producción de toxina por Elek. No esperes resultados para tratar: antitoxina más eritromicina o penicilina, aislamiento y soporte. Vacuna incluso tras recuperación porque la infección no asegura inmunidad.
Es un bacilo Gram positivo pleomórfico, catalasa positivo, no móvil y no esporulado. Los gránulos de polifosfato pueden teñirse de forma metacromática. En medios con telurito las colonias adquieren pigmentación oscura y pueden facilitar aislamiento selectivo.
La transmisión ocurre por gotitas respiratorias o contacto con lesiones cutáneas y secreciones. La enfermedad se vuelve rara donde la vacunación es alta, pero puede reaparecer con brechas de inmunización o importación. Portadores asintomáticos pueden contribuir a transmisión.
La toxina diftérica está codificada por un bacteriófago lisogénico. Su fragmento B facilita unión y entrada celular; el fragmento A ADP-ribosila el factor de elongación EF-2, deteniendo síntesis proteica. La necrosis local y la toxemia sistémica explican el cuadro respiratorio y sus complicaciones.
La bacteria coloniza mucosa o piel y produce toxina localmente. En faringe, necrosis, fibrina, células inflamatorias y bacterias forman una pseudomembrana firmemente adherida. La toxina absorbida viaja a órganos distantes y daña especialmente miocardio y nervios periféricos.
Una pseudomembrana gris que sangra al intentar retirarla, odinofagia, adenopatía cervical y edema de cuello deben activar sospecha inmediata. La miocarditis puede aparecer días después incluso si la garganta mejora. La neuropatía puede afectar paladar, pares craneales o nervios periféricos.
La susceptibilidad a antibióticos puede variar y se han descrito tasas elevadas de resistencia a penicilina en algunas regiones. CDC continúa recomendando eritromicina o penicilina para erradicación, pero la epidemiología y susceptibilidad local deben considerarse. El antibiótico elimina bacterias; no neutraliza toxina ya fijada.
La vacunación con toxoide diftérico es la principal medida. Los contactos estrechos requieren evaluación, cultivos según indicación, profilaxis antibiótica y actualización de vacunación conforme a salud pública. Los casos respiratorios requieren precauciones por gotitas hasta demostrar erradicación; los cutáneos requieren precauciones de contacto.
Obstrucción de vía aérea, miocarditis, arritmias, insuficiencia cardiaca, neuritis, parálisis y muerte son las complicaciones clásicas. La toxicidad sistémica se relaciona con producción y absorción de toxina.
La faringitis exudativa por estreptococo, mononucleosis, candidiasis y otras causas de pseudomembrana deben considerarse. La adherencia intensa de la membrana y la toxicidad sistémica favorecen difteria, pero la epidemiología y confirmación de toxigenicidad son decisivas.
1) ¿Qué factor celular bloquea la toxina diftérica? EF-2. 2) ¿Qué prueba demuestra producción de toxina? Elek. 3) ¿Detectar el gen tox por PCR basta para confirmar toxigenicidad? No. 4) ¿Cómo se trata difteria respiratoria? Antitoxina más eritromicina o penicilina. 5) ¿Qué dos complicaciones sistémicas clásicas vigilar? Miocarditis y neuritis. 6) ¿La infección natural sustituye la vacunación? No.
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Responsable médico del ecosistema: Dr. Esteban González. Esta mención no implica una revisión humana individual de la ficha salvo que se indique expresamente.
