Bacterias — micobacterias
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El complejo Mycobacterium tuberculosis está formado por bacilos ácido-alcohol resistentes, aerobios, de crecimiento lento y pared rica en ácidos micólicos. M. tuberculosis es el principal agente de tuberculosis humana. La transmisión es aérea y la infección puede permanecer latente o progresar a enfermedad activa pulmonar o extrapulmonar. El diagnóstico microbiológico y la susceptibilidad son esenciales porque el tratamiento siempre utiliza múltiples fármacos.
La principal enfermedad o síndrome asociado es tuberculosis. La enfermedad pulmonar es la forma más frecuente y la principal fuente de transmisión, pero el bacilo puede afectar ganglios, pleura, hueso, riñón, meninges y prácticamente cualquier órgano. Debe distinguirse infección tuberculosa latente de enfermedad activa.
La evaluación de sospecha de TB activa integra historia/exposición, síntomas, imagen y microbiología. En enfermedad pulmonar se obtienen muestras respiratorias para baciloscopía, prueba molecular de amplificación de ácidos nucleicos, cultivo y pruebas de susceptibilidad. El cultivo sigue siendo el estándar microbiológico de referencia. IGRA o prueba cutánea indican infección inmunológica, pero no distinguen por sí solas infección latente de enfermedad activa.
La TB debe tratarse con combinaciones para curar y prevenir resistencia. CDC reconoce regímenes de 4, 6 o 9 meses para TB sensible según paciente y escenario; un esquema de 4 meses basado en rifapentina-moxifloxacino es opción en pacientes seleccionados, mientras los regímenes clásicos incluyen isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol en fase intensiva. La elección depende de susceptibilidad, localización, comorbilidades e interacciones. TB resistente requiere manejo experto.
Bacilo ácido-alcohol resistente, aerobio y de crecimiento lento.
Transmisión aérea; enfermedad pulmonar es la principal fuente de contagio.
IGRA/TST indican infección, no prueban enfermedad activa.
Diagnóstico de TB activa: imagen + NAAT + baciloscopía + cultivo/DST.
Nunca trates TB activa con monoterapia.
La susceptibilidad y las interacciones con rifamicinas condicionan el esquema.
M. tuberculosis es un bacilo ácido-alcohol resistente que se transmite por aerosoles. Puede causar infección latente o TB activa pulmonar/extrapulmonar. Para enfermedad activa, combina clínica e imagen con NAAT, baciloscopía, cultivo y susceptibilidad; el cultivo es referencia. Trata siempre con múltiples fármacos: existen regímenes de 4, 6 o 9 meses para TB sensible según el caso. TB resistente, meningitis y situaciones especiales requieren manejo experto.
Es un bacilo delgado, inmóvil, no esporulado y estrictamente aerobio. Su pared con ácidos micólicos explica la ácido-alcohol resistencia y su relativa impermeabilidad. Crece lentamente en cultivo. La formación de cordones se relaciona con lípidos de superficie y virulencia.
Se transmite por núcleos de gotitas/aerosoles producidos por personas con TB pulmonar o laríngea. El riesgo aumenta con exposición prolongada en espacios mal ventilados. La progresión desde infección a enfermedad es más probable con VIH, inmunosupresión, desnutrición y otras condiciones. Tratar infección latente reduce progresión futura.
Los lípidos de pared, incluidos ácidos micólicos y lipoarabinomanano, modulan interacción con macrófagos. El bacilo puede inhibir maduración fagolisosomal y sobrevivir intracelularmente. El factor cordón y sistemas de secreción contribuyen a virulencia y daño tisular.
Los bacilos inhalados alcanzan alvéolos y son fagocitados por macrófagos. La respuesta celular genera granulomas que contienen la infección, aunque bacilos viables pueden persistir. Si falla el control inmune, ocurre replicación, necrosis caseosa, cavitación y diseminación. La enfermedad extrapulmonar resulta de propagación linfática o hematógena.
Tos prolongada, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso son clásicos, pero la presentación puede ser sutil. Cavitación apical sugiere reactivación; adenopatías y patrones distintos pueden aparecer en inmunosupresión. Hemoptisis, meningitis, dolor vertebral o hematuria pueden señalar complicaciones o TB extrapulmonar.
La resistencia emerge por mutaciones cromosómicas seleccionadas cuando el tratamiento es inadecuado o la adherencia falla. TB resistente a rifampicina y multidrogorresistente requieren pruebas moleculares/fenotípicas y esquemas especializados. La combinación de fármacos desde el inicio reduce la selección de subpoblaciones resistentes.
Identificar y tratar TB activa, aislamiento respiratorio apropiado, ventilación y protección respiratoria reducen transmisión. La investigación de contactos y el tratamiento de infección latente previenen casos futuros. BCG se utiliza ampliamente en países con alta carga para proteger especialmente a niños contra formas graves, aunque no sustituye las medidas de control.
La TB pulmonar puede causar hemoptisis, destrucción pulmonar, bronquiectasias e insuficiencia respiratoria. La diseminación puede producir TB miliar, meningitis, pericarditis, compromiso vertebral y otros daños orgánicos. La resistencia farmacológica prolonga tratamiento y aumenta morbimortalidad.
El cuadro pulmonar puede simular neumonía crónica, micosis, cáncer, sarcoidosis y micobacterias no tuberculosas. Una prueba IGRA positiva no resuelve el diferencial entre latencia y enfermedad: la microbiología y la evaluación clínica son necesarias.
1) ¿Qué tinción caracteriza al complejo M. tuberculosis? Ácido-alcohol resistencia. 2) ¿Qué prueba es referencia microbiológica? Cultivo. 3) ¿IGRA distingue latencia de enfermedad activa? No. 4) ¿Por qué se usan varios fármacos? Para aumentar eficacia y prevenir selección de resistencia. 5) ¿Qué cuatro fármacos forman el núcleo clásico de la fase inicial de TB sensible? Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. 6) ¿Qué enfermedad requiere consulta experta? TB resistente a fármacos.
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Microbiología E-Vantis es un recurso educativo y de consulta; no sustituye diagnóstico, tratamiento, prescripción ni juicio clínico.
Responsable médico del ecosistema: Dr. Esteban González. Esta mención no implica una revisión humana individual de la ficha salvo que se indique expresamente.
