Acanthamoeba spp.

Identificación rápida

Acanthamoeba spp.. Amebas de vida libre capaces de causar queratitis y encefalitis granulomatosa.

Enfermedades asociadas

Las principales enfermedades y síndromes asociados incluyen: Queratitis intensa desproporcionada en usuarios de lentes de contacto; GAE subaguda en inmunocomprometidos.

Diagnóstico

Raspado/cultivo/PCR y microscopía confocal para queratitis; tejido/PCR para GAE.

Tratamiento

Queratitis requiere biguanida tópica como PHMB o clorhexidina combinada frecuentemente con diamidina y tratamiento prolongado. GAE requiere combinaciones expertas, a menudo con miltefosina.

Puntos E-Vantis

Identificación: Amebas de vida libre capaces de causar queratitis y encefalitis granulomatosa.

Clínica: Queratitis intensa desproporcionada en usuarios de lentes de contacto; GAE subaguda en inmunocomprometidos.

Diagnóstico: Raspado/cultivo/PCR y microscopía confocal para queratitis; tejido/PCR para GAE.

Tratamiento: Queratitis requiere biguanida tópica como PHMB o clorhexidina combinada frecuentemente con diamidina y tratamiento prolongado. GAE requiere combinaciones expertas, a menudo con miltefosina.

Perla E-Vantis: Los quistes son muy resistentes; corticoides o diagnóstico tardío pueden empeorar queratitis.

En 30 segundos

Acanthamoeba spp.: Amebas de vida libre capaces de causar queratitis y encefalitis granulomatosa. Clínica clave: Queratitis intensa desproporcionada en usuarios de lentes de contacto; GAE subaguda en inmunocomprometidos. Diagnóstico: Raspado/cultivo/PCR y microscopía confocal para queratitis; tejido/PCR para GAE. Tratamiento: Queratitis requiere biguanida tópica como PHMB o clorhexidina combinada frecuentemente con diamidina y tratamiento prolongado. GAE requiere combinaciones expertas, a menudo con miltefosina.

Microbiología esencial

Amebas de vida libre capaces de causar queratitis y encefalitis granulomatosa.

Transmisión y epidemiología

Agua, suelo y exposición de lentes de contacto a agua; GAE por vía respiratoria/cutánea.

Factores de virulencia

La carga parasitaria, migración tisular, persistencia, tropismo y respuesta inflamatoria del huésped determinan la enfermedad. Perla clínica: Los quistes son muy resistentes; corticoides o diagnóstico tardío pueden empeorar queratitis.

Patogenia

El ciclo humano comienza tras Agua, suelo y exposición de lentes de contacto a agua; GAE por vía respiratoria/cutánea.. La fase tisular o luminal relevante produce el siguiente espectro: Queratitis intensa desproporcionada en usuarios de lentes de contacto; GAE subaguda en inmunocomprometidos.

Clínica high yield

Queratitis intensa desproporcionada en usuarios de lentes de contacto; GAE subaguda en inmunocomprometidos.

Resistencia

Ante fracaso terapéutico deben excluirse reinfección, mala adherencia, diagnóstico alternativo y variación geográfica de susceptibilidad. Los quistes son muy resistentes; corticoides o diagnóstico tardío pueden empeorar queratitis.

Prevención

La exposición relevante es: Agua, suelo y exposición de lentes de contacto a agua; GAE por vía respiratoria/cutánea. La prevención depende de saneamiento, agua/alimentos seguros, control vectorial o evitar huéspedes intermediarios según el ciclo biológico.

Complicaciones

Pérdida visual, perforación corneal y encefalitis fatal.

Diagnóstico diferencial

Otras parasitosis y causas infecciosas/no infecciosas del síndrome predominante.

Preguntas rápidas

1) ¿Cuál es la pista principal de Acanthamoeba spp.? Los quistes son muy resistentes; corticoides o diagnóstico tardío pueden empeorar queratitis. 2) ¿Cómo se diagnostica? Raspado/cultivo/PCR y microscopía confocal para queratitis; tejido/PCR para GAE. 3) ¿Cuál es el manejo? Queratitis requiere biguanida tópica como PHMB o clorhexidina combinada frecuentemente con diamidina y tratamiento prolongado. GAE requiere combinaciones expertas, a menudo con miltefosina. 4) ¿Qué complicación debes recordar? Pérdida visual, perforación corneal y encefalitis fatal.