Introducción
El electrocardiograma es una de las herramientas diagnósticas más utilizadas en medicina y, al mismo tiempo, una de las que genera mayor dificultad durante la formación médica. Muchos estudiantes aprenden inicialmente a reconocer patrones aislados —una elevación del segmento ST, un complejo QRS ancho, una onda T invertida— sin comprender completamente qué fenómeno eléctrico está produciendo cada una de esas modificaciones.
El resultado suele ser una interpretación basada en memoria visual. El estudiante observa un trazo, intenta compararlo con imágenes previamente estudiadas y espera encontrar un patrón familiar. Este método puede funcionar para alteraciones clásicas, pero rápidamente se vuelve insuficiente cuando el electrocardiograma no corresponde exactamente con el ejemplo memorizado.
La interpretación correcta del electrocardiograma comienza en un nivel más profundo: comprender cómo se genera y se propaga la actividad eléctrica del corazón, cómo esa actividad se proyecta sobre diferentes ejes espaciales y cómo cada derivación registra únicamente una perspectiva de un fenómeno eléctrico tridimensional.
El electrocardiograma no registra directamente la contracción cardíaca. Tampoco representa de manera directa el potencial de acción de una sola célula miocárdica. Lo que registra son diferencias de potencial generadas por la actividad eléctrica de grandes poblaciones de células cardíacas, captadas desde diferentes puntos de observación sobre la superficie corporal.
Esta distinción es fundamental.
La onda P no representa físicamente la contracción auricular, sino la despolarización auricular. El complejo QRS representa principalmente la despolarización ventricular. La onda T representa la repolarización ventricular. Las modificaciones de estos componentes permiten inferir trastornos de formación del impulso, conducción, hipertrofia, isquemia, lesión, alteraciones electrolíticas y numerosas patologías cardiovasculares.
Por ello, aprender electrocardiografía significa aprender a reconstruir lo que ocurre eléctricamente dentro del corazón a partir de las señales observadas desde la superficie corporal.
El objetivo de este artículo es desarrollar un método sistemático de interpretación que permita comprender el electrocardiograma desde sus bases fisiológicas hasta su aplicación clínica.
¿Qué es un electrocardiograma?
El electrocardiograma es el registro gráfico de las diferencias de potencial eléctrico generadas por la actividad cardíaca y detectadas mediante electrodos colocados sobre la superficie corporal.
Cada latido cardíaco comienza con un fenómeno eléctrico. En condiciones normales, el impulso se origina en el nodo sinoauricular, se propaga por las aurículas, atraviesa el nodo auriculoventricular, continúa por el sistema His-Purkinje y finalmente despolariza el miocardio ventricular.
La secuencia eléctrica precede a la contracción mecánica.
Cuando una región del miocardio se despolariza o repolariza, se producen diferencias eléctricas entre regiones cardíacas que pueden representarse mediante vectores. Estos vectores poseen magnitud y dirección.
Las derivaciones electrocardiográficas observan estos vectores desde diferentes perspectivas.
Por ello, un mismo fenómeno eléctrico puede producir una deflexión positiva en una derivación, negativa en otra y prácticamente isoeléctrica en una tercera.
Este principio constituye la base de toda la electrocardiografía.
El electrocardiograma no es una fotografía del corazón
Uno de los errores conceptuales más frecuentes consiste en imaginar que las doce derivaciones corresponden a doce regiones completamente independientes del corazón.
En realidad, todas observan simultáneamente la misma actividad eléctrica desde diferentes orientaciones.
Puede utilizarse una analogía espacial. Si varias cámaras observaran un mismo objeto desde diferentes ángulos, cada una mostraría una proyección diferente, aunque el objeto fuese exactamente el mismo.
Las derivaciones electrocardiográficas funcionan de manera semejante.
Las derivaciones de las extremidades analizan principalmente la actividad eléctrica en el plano frontal. Las derivaciones precordiales observan el corazón principalmente en el plano horizontal.
Al integrar ambas perspectivas podemos construir una aproximación tridimensional de la actividad eléctrica cardíaca.
Bases celulares de la actividad eléctrica cardíaca
Todas las señales electrocardiográficas dependen, en última instancia, del movimiento de iones a través de las membranas celulares.
Las células cardíacas mantienen diferencias de concentración de sodio, potasio, calcio y otros iones entre el interior y el exterior celular. La permeabilidad selectiva de la membrana y la actividad de bombas y transportadores generan un potencial eléctrico transmembrana.
Cuando una célula excitable se despolariza, la distribución de cargas cambia.
En las células musculares auriculares y ventriculares, el potencial de acción incluye una fase rápida de despolarización asociada principalmente con entrada de sodio, seguida por fases de repolarización donde participan corrientes de potasio y una meseta relacionada de manera importante con entrada de calcio.
Las células del nodo sinoauricular y del nodo auriculoventricular poseen características electrofisiológicas distintas. En ellas, la fase ascendente del potencial de acción depende principalmente de corrientes de calcio y presentan automatismo debido a una despolarización espontánea durante la fase diastólica.
Estas diferencias permiten que determinadas células generen espontáneamente impulsos mientras otras respondan rápidamente a estímulos eléctricos.
Del potencial celular al vector cardíaco
El electrocardiograma no registra el potencial de acción de una célula aislada porque la señal sería demasiado pequeña y no representaría adecuadamente la actividad global.
Lo relevante es que millones de células se activan siguiendo secuencias relativamente organizadas.
Cuando una región está despolarizada y otra permanece en reposo existe una diferencia eléctrica entre ambas. Esta diferencia genera un vector.
El vector posee una dirección determinada por la orientación predominante del frente de despolarización y una magnitud relacionada con la cantidad de tejido involucrado.
Durante un latido aparecen numerosos vectores instantáneos.
La suma de todos ellos determina el vector eléctrico resultante observado en cada momento.
El electrocardiograma es, por tanto, una representación temporal de estos cambios vectoriales.
Regla fundamental de las deflexiones
Existe un principio básico que permite comprender gran parte de la morfología electrocardiográfica.
Cuando un vector de despolarización se dirige hacia el polo positivo de una derivación, se genera generalmente una deflexión positiva.
Cuando se aleja del polo positivo, la deflexión será negativa.
Cuando el vector se desplaza aproximadamente perpendicular al eje de la derivación, la señal tiende a ser pequeña, bifásica o cercana a la línea isoeléctrica.
Esta regla parece sencilla, pero posee enorme poder interpretativo.
Explica por qué el mismo complejo QRS puede ser positivo en una derivación y negativo en otra.
No significa que una región del corazón esté despolarizándose de manera diferente. Significa que cada derivación está observando el mismo vector desde una orientación distinta.
El sistema de conducción cardíaco
Para comprender el electrocardiograma normal es necesario revisar la secuencia de conducción.
En condiciones fisiológicas, el impulso comienza en el nodo sinoauricular, localizado en la región superior de la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior.
Desde allí, la despolarización se propaga por el miocardio auricular.
La aurícula derecha se activa inicialmente y la activación alcanza posteriormente la aurícula izquierda.
La suma de estas actividades produce la onda P.
Después, el impulso llega al nodo auriculoventricular.
Aquí la conducción se vuelve considerablemente más lenta.
Este retraso permite que las aurículas completen su actividad eléctrica y mecánica antes de que comience la activación ventricular.
Posteriormente, el impulso entra al haz de His y se divide en ramas derecha e izquierda.
La rama izquierda se subdivide funcionalmente en fascículos que distribuyen rápidamente el impulso por el ventrículo izquierdo.
La red de Purkinje permite que grandes regiones ventriculares se despolaricen en un periodo muy corto.
Esta activación rápida y coordinada produce el complejo QRS.
¿Por qué el QRS es tan estrecho normalmente?
El miocardio ventricular constituye una masa celular enorme comparada con las aurículas. Podría suponerse que su despolarización debería tardar mucho tiempo.
Sin embargo, el sistema His-Purkinje conduce el impulso a gran velocidad.
En lugar de propagarse lentamente desde una célula ventricular hacia la siguiente por todo el corazón, la señal se distribuye rápidamente por una red especializada y alcanza múltiples regiones casi simultáneamente.
Por esta razón la despolarización ventricular normal suele completarse en menos de aproximadamente 120 milisegundos.
Cuando existe bloqueo de una rama, origen ventricular del impulso o conducción intraventricular anormal, la activación deja de utilizar de forma eficiente el sistema especializado.
La despolarización debe propagarse más lentamente de célula en célula.
El resultado es un QRS más ancho.
Esta relación entre fisiología y morfología es mucho más útil que memorizar simplemente que un QRS ancho significa “bloqueo de rama”.
Electrodos y derivaciones
Un electrocardiograma estándar de doce derivaciones utiliza diez electrodos.
Cuatro electrodos se relacionan con las extremidades y seis se colocan sobre el tórax.
Estos diez electrodos generan doce derivaciones.
La diferencia entre electrodo y derivación es importante.
El electrodo es el componente físico que detecta potencial eléctrico.
La derivación es una perspectiva eléctrica calculada utilizando uno o más electrodos.
Por ello no existen doce electrodos en un electrocardiograma convencional de doce derivaciones.
Derivaciones bipolares de las extremidades
Las derivaciones I, II y III son derivaciones bipolares.
Esto significa que comparan directamente el potencial eléctrico entre dos electrodos.
La derivación I observa la diferencia entre brazo derecho y brazo izquierdo, tomando el brazo izquierdo como polo positivo.
La derivación II observa desde brazo derecho hacia pierna izquierda.
La derivación III observa desde brazo izquierdo hacia pierna izquierda.
Estas orientaciones forman el conocido triángulo de Einthoven alrededor del corazón.
Aunque el cuerpo humano evidentemente no constituye un triángulo geométrico perfecto, este modelo proporciona una representación útil para comprender los ejes eléctricos en el plano frontal.
Derivaciones aumentadas
Las derivaciones aVR, aVL y aVF también observan el plano frontal.
Cada una posee un polo positivo orientado respectivamente hacia el brazo derecho, brazo izquierdo y región inferior del cuerpo.
El prefijo “a” proviene de augmented, porque estas derivaciones representan señales aumentadas respecto a configuraciones históricas previas.
Cuando se integran I, II, III, aVR, aVL y aVF se obtiene una visión del corazón desde seis direcciones diferentes dentro del plano frontal.
Este sistema constituye la base para calcular el eje eléctrico ventricular.
Derivaciones precordiales
Las derivaciones V1 a V6 se colocan sobre el tórax y observan principalmente la actividad eléctrica en el plano horizontal.
V1 se coloca en el cuarto espacio intercostal derecho junto al borde esternal.
V2 se coloca en el cuarto espacio intercostal izquierdo junto al borde esternal.
V4 se coloca en el quinto espacio intercostal sobre la línea medioclavicular izquierda.
V3 se posiciona entre V2 y V4.
V5 se coloca al mismo nivel horizontal de V4 sobre la línea axilar anterior.
V6 se coloca igualmente al nivel de V4 sobre la línea axilar media.
La colocación correcta resulta indispensable.
Desplazar V1 y V2 demasiado arriba, un error relativamente frecuente, puede alterar la morfología del electrocardiograma y simular determinadas anomalías.
Cómo observan el corazón las derivaciones precordiales
V1 y V2 observan principalmente las regiones septal y anterior derecha del corazón.
V3 y V4 proporcionan una visión progresivamente más anterior.
V5 y V6 observan predominantemente regiones laterales del ventrículo izquierdo.
Esta progresión anatómica ayuda a interpretar cambios localizados de despolarización, repolarización e isquemia.
Sin embargo, estas asociaciones no deben considerarse fronteras anatómicas absolutas.
Los vectores cardíacos se extienden tridimensionalmente y las derivaciones poseen campos de observación superpuestos.
Calibración del electrocardiograma
Antes de interpretar cualquier trazo debe comprobarse la calibración.
La velocidad convencional del papel es de 25 milímetros por segundo.
A esta velocidad, cada pequeño cuadro horizontal de un milímetro representa 0.04 segundos, equivalentes a 40 milisegundos.
Cada cuadro grande, formado por cinco cuadros pequeños, representa 0.20 segundos.
Cinco cuadros grandes equivalen a un segundo.
En el eje vertical se representa voltaje.
La calibración estándar suele ser de 10 milímetros por milivoltio.
Esto significa que una señal eléctrica de un milivoltio produce una deflexión vertical de diez milímetros.
Si la velocidad o ganancia se modificaron, las mediciones realizadas con valores estándar serán incorrectas.
Artefactos electrocardiográficos
No toda anomalía del trazo representa enfermedad cardíaca.
Movimiento muscular, temblor, mala adhesión de electrodos, interferencia eléctrica y desplazamiento de la línea basal pueden alterar significativamente el registro.
Un artefacto puede incluso simular una arritmia.
Por esta razón siempre debe evaluarse si el trazado posee calidad suficiente antes de iniciar una interpretación compleja.
En medicina, interpretar correctamente también significa reconocer cuándo el estudio técnico no es confiable.
Método sistemático de interpretación
Un electrocardiograma debe analizarse siempre siguiendo aproximadamente el mismo orden.
La secuencia específica puede variar entre médicos, pero la consistencia es esencial.
Un método útil comienza verificando calidad técnica y calibración. Después se analiza frecuencia, regularidad, origen del ritmo, onda P, intervalo PR, complejo QRS, eje eléctrico, progresión de R, segmento ST, onda T, intervalo QT y finalmente se integra toda la información.
La ventaja de esta metodología es que disminuye el riesgo de detenerse en la primera anomalía llamativa y pasar por alto otras alteraciones importantes.
Por ejemplo, encontrar elevación del ST no elimina la necesidad de saber cuál es el ritmo, el ancho del QRS o la existencia de trastornos de conducción.
Cálculo de la frecuencia cardiaca
El método para calcular la frecuencia depende de si el ritmo es regular o irregular.
Cuando el ritmo es regular y el papel corre a 25 milímetros por segundo, cada cinco cuadros grandes representan un segundo.
Existen 300 cuadros grandes por minuto.
Por ello, la frecuencia puede estimarse dividiendo 300 entre el número de cuadros grandes existentes entre dos ondas R consecutivas.
Si existe un cuadro grande entre dos R, la frecuencia será aproximadamente 300 latidos por minuto. Con dos cuadros será 150; con tres aproximadamente 100; con cuatro 75; con cinco 60 y con seis 50.
Esta secuencia permite una estimación visual rápida.
Cuando se requiere mayor precisión puede utilizarse el número de cuadros pequeños entre dos complejos y dividir 1500 entre ese número.
Frecuencia en ritmos irregulares
Cuando el ritmo es irregular, calcular la frecuencia utilizando solamente dos complejos puede producir una estimación engañosa.
En estos casos es preferible analizar un periodo más largo.
Si el trazado proporciona diez segundos de registro, puede contarse el número de complejos QRS existentes durante ese intervalo y multiplicarlo por seis para obtener una aproximación de la frecuencia por minuto.
Este método resulta particularmente útil en ritmos como fibrilación auricular.
Regularidad del ritmo
Después de calcular la frecuencia debe determinarse si los intervalos R-R son regulares.
En un ritmo perfectamente regular, la distancia entre complejos sucesivos se mantiene prácticamente constante.
Algunas variaciones pueden ser fisiológicas.
La arritmia sinusal respiratoria, por ejemplo, produce cambios cíclicos de frecuencia relacionados con respiración y es especialmente frecuente en personas jóvenes.
En contraste, una irregularidad completamente desorganizada sin ondas P identificables puede sugerir fibrilación auricular.
La regularidad proporciona entonces una de las primeras pistas sobre el mecanismo de una arritmia.
¿Qué es el ritmo sinusal?
Un ritmo no es sinusal simplemente porque su frecuencia se encuentre entre 60 y 100 latidos por minuto.
El concepto fundamental es que cada ciclo cardíaco debe originarse en el nodo sinoauricular y propagarse de manera normal hacia las aurículas.
Para reconocerlo electrocardiográficamente deben identificarse ondas P con una morfología compatible con activación sinusal.
Habitualmente la onda P es positiva en derivaciones como I y II y negativa en aVR.
Cada onda P debe conducir normalmente a un complejo QRS y cada QRS debe estar precedido por una P cuando existe conducción auriculoventricular uno a uno.
El intervalo PR debe ser relativamente constante.
Una frecuencia menor de 60 latidos por minuto con esta morfología corresponde a bradicardia sinusal.
Una frecuencia superior a 100 con origen sinoauricular corresponde a taquicardia sinusal.
Por ello, “sinusal” describe el origen del impulso, no necesariamente la frecuencia.
Onda P
La onda P representa la despolarización de las aurículas.
La aurícula derecha se activa primero y posteriormente la izquierda.
La señal observada constituye la suma de ambas actividades.
En ritmo sinusal normal suele ser positiva en I y II y negativa en aVR.
Su duración normal suele ser inferior a aproximadamente 120 milisegundos.
Su morfología puede proporcionar información sobre crecimiento o alteraciones de conducción auricular.
Una onda P muy alta y picuda en derivaciones inferiores puede sugerir crecimiento auricular derecho, mientras que una P ensanchada o con determinadas configuraciones puede asociarse a crecimiento auricular izquierdo.
Sin embargo, estos criterios deben interpretarse dentro del contexto clínico y no son equivalentes por sí solos a una medición anatómica directa de las aurículas.
Intervalo PR
El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS.
Incluye la conducción a través de aurículas, nodo auriculoventricular, haz de His y porciones iniciales del sistema especializado antes de la despolarización ventricular evidente.
En adultos suele considerarse normal aproximadamente entre 120 y 200 milisegundos.
La mayor parte del retraso fisiológico reflejado en este intervalo se produce en el nodo auriculoventricular.
Un PR prolongado y constante con todas las ondas P conducidas puede corresponder a bloqueo auriculoventricular de primer grado.
Un PR anormalmente corto puede aparecer cuando el impulso alcanza los ventrículos por una vía alternativa o cuando el origen auricular se encuentra más próximo al nodo AV.
Sin embargo, ningún intervalo debe interpretarse de manera aislada.
El complejo QRS
El complejo QRS representa principalmente la despolarización ventricular.
Debido a la enorme masa del ventrículo izquierdo, sus vectores contribuyen de manera importante a la dirección global del QRS.
La nomenclatura depende de la dirección de las deflexiones.
La primera deflexión negativa antes de cualquier componente positivo se denomina Q.
La primera deflexión positiva se denomina R.
Una deflexión negativa posterior a una R se denomina S.
Si existe una segunda deflexión positiva puede denominarse R prima.
No todos los complejos contienen necesariamente las tres ondas.
Puede existir únicamente una R, un complejo QS o diferentes configuraciones dependiendo de la derivación y del patrón de activación.
Duración del QRS
La duración del QRS refleja cuánto tarda la despolarización ventricular.
En condiciones normales la activación ocurre rápidamente gracias al sistema His-Purkinje.
Un QRS de 120 milisegundos o más suele considerarse claramente ancho en adultos y obliga a considerar alteraciones de conducción intraventricular, bloqueo completo de rama, ritmo ventricular, estimulación ventricular, preexcitación u otras causas.
Una duración moderadamente aumentada sin alcanzar criterios completos puede corresponder a retrasos inespecíficos o bloqueos incompletos dependiendo de la morfología.
La anchura debe interpretarse junto con la forma del complejo.
Despolarización septal
La primera parte de la activación ventricular corresponde en gran medida al septo interventricular.
La despolarización septal normal suele dirigirse inicialmente de izquierda a derecha.
Este pequeño vector explica la aparición fisiológica de pequeñas ondas Q en determinadas derivaciones izquierdas y de una pequeña onda R inicial en V1.
Después, la enorme masa ventricular izquierda domina la dirección global del vector.
Comprender esta secuencia facilita enormemente la interpretación de la progresión precordial.
Progresión de la onda R
En las derivaciones precordiales normales existe una transición progresiva desde complejos predominantemente negativos en V1 hacia complejos predominantemente positivos en V5 y V6.
En V1 suele existir una pequeña R seguida por una S más profunda.
A medida que las derivaciones avanzan hacia la izquierda, la onda R generalmente aumenta y la S disminuye.
La zona donde R y S poseen magnitudes semejantes suele localizarse aproximadamente alrededor de V3-V4, aunque existe variabilidad normal.
Una mala progresión de R puede aparecer en diversas situaciones, incluyendo colocación incorrecta de electrodos, variantes normales, infarto previo, hipertrofias y trastornos de conducción.
Por ello no debe interpretarse automáticamente como necrosis miocárdica.
Eje eléctrico del corazón
El eje eléctrico ventricular representa la dirección promedio de la despolarización ventricular en el plano frontal.
No corresponde exactamente al eje anatómico físico del corazón, aunque ambos se relacionan.
El eje depende de la orientación de los vectores generados durante el QRS.
En un corazón normal, la enorme masa del ventrículo izquierdo produce un vector general dirigido hacia la izquierda y hacia abajo.
Por eso derivaciones como I y aVF suelen registrar complejos positivos en muchos adultos.
Método rápido para determinar el eje
Una aproximación clínica rápida consiste en observar las derivaciones I y aVF.
Si el QRS es predominantemente positivo en I y positivo en aVF, el eje se encuentra generalmente dentro del cuadrante normal.
Si es positivo en I pero negativo en aVF, existe una orientación hacia la izquierda que debe analizarse con mayor precisión, particularmente mediante la derivación II.
Si es negativo en I y positivo en aVF, existe desviación hacia la derecha.
Si es negativo tanto en I como en aVF, el eje se encuentra en una región extrema.
Los límites exactos utilizados para definir normalidad pueden variar ligeramente según edad y contexto, pero en adultos suele utilizarse aproximadamente un rango de −30° a +90° como referencia general.
¿Por qué se desvía el eje?
El eje puede modificarse cuando cambia la masa relativa de una región ventricular, cuando existe bloqueo de vías de conducción o cuando se pierde tejido eléctricamente activo.
Una hipertrofia ventricular puede aumentar los vectores dirigidos hacia ese ventrículo.
Un bloqueo fascicular puede modificar la secuencia de activación y desplazar significativamente el eje incluso sin gran modificación de masa.
Un infarto puede reducir fuerzas eléctricas provenientes de una región.
También existen variaciones relacionadas con edad, constitución corporal y posición anatómica del corazón.
Por ello, la desviación del eje constituye un hallazgo, no un diagnóstico por sí mismo.
Segmento ST
El segmento ST comienza al finalizar el complejo QRS y precede a la onda T.
Representa una fase durante la cual gran parte del miocardio ventricular se encuentra despolarizado.
En condiciones normales se encuentra aproximadamente cerca de la línea isoeléctrica, aunque existen variantes fisiológicas.
Las desviaciones del ST poseen enorme importancia clínica porque pueden asociarse con isquemia, lesión miocárdica, pericarditis, alteraciones de repolarización, bloqueos de rama, hipertrofia y otras situaciones.
Una elevación del segmento ST no significa automáticamente infarto agudo de miocardio.
El diagnóstico depende de la morfología, distribución en derivaciones contiguas, magnitud, síntomas, evolución temporal y contexto clínico.
Del mismo modo, un ST deprimido puede aparecer en diferentes situaciones y requiere integración clínica.
Punto J
El punto J corresponde a la transición entre el final del QRS y el inicio del segmento ST.
Su identificación es importante cuando se evalúa elevación o depresión del ST.
En algunos pacientes, especialmente jóvenes, puede observarse elevación del punto J asociada a patrones de repolarización precoz.
En otros contextos, modificaciones similares pueden acompañar procesos patológicos.
La electrocardiografía clínica exige distinguir morfologías y analizar el trazado completo en lugar de basarse únicamente en una medición aislada.
Onda T
La onda T representa la repolarización ventricular.
La repolarización posee una relación vectorial particularmente interesante.
Aunque las células epicárdicas se despolarizan después que gran parte del endocardio, suelen repolarizarse antes debido a diferencias en la duración del potencial de acción.
Por esta razón el vector global de repolarización puede orientarse en una dirección que produce ondas T positivas en muchas de las mismas derivaciones donde el QRS es positivo.
La onda T normal suele presentar una morfología asimétrica y relativamente suave.
Cambios en su amplitud, polaridad o simetría pueden aparecer en isquemia, alteraciones electrolíticas, hipertrofias y otras condiciones.
Ondas T invertidas
La inversión de la onda T puede ser fisiológica en determinadas derivaciones y poblaciones.
Por ejemplo, aVR normalmente presenta una T negativa.
También pueden existir patrones juveniles en precordiales derechas.
Sin embargo, una nueva inversión profunda, simétrica o distribuida en derivaciones anatómicamente relacionadas puede tener importancia clínica.
La interpretación depende de comparación con electrocardiogramas previos, síntomas y contexto.
Intervalo QT
El intervalo QT se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T.
Representa aproximadamente el tiempo total de despolarización y repolarización ventricular.
Su duración depende de la frecuencia cardíaca.
Cuando la frecuencia aumenta, el QT normalmente se acorta.
Cuando disminuye, tiende a prolongarse.
Por esta razón utilizar solamente el QT absoluto puede ser engañoso.
Se emplean fórmulas de corrección que generan el QT corregido o QTc.
QT corregido
La fórmula de Bazett es una de las más conocidas y divide el QT por la raíz cuadrada del intervalo RR expresado en segundos.
Sin embargo, presenta limitaciones importantes.
Puede sobrecorregir a frecuencias altas y comportarse de manera menos precisa en extremos de frecuencia.
Existen alternativas como Fridericia y otras fórmulas.
El punto clínico fundamental es que un QTc claramente prolongado aumenta el riesgo de determinadas arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes cuando existen factores adicionales.
La valoración debe considerar sexo, frecuencia, medicamentos, electrolitos y contexto clínico.
Intervalo QT y medicamentos
Numerosos fármacos pueden prolongar la repolarización ventricular.
Algunos antiarrítmicos, antibióticos, antipsicóticos, antidepresivos y otros medicamentos poseen este efecto.
El riesgo aumenta cuando se combinan varios fármacos capaces de prolongar QT o cuando existen hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia y predisposición genética.
Por ello, el QT no es simplemente un intervalo académico. Puede influir directamente en decisiones terapéuticas.
Onda U
Después de la onda T puede observarse en algunas personas una pequeña onda adicional denominada U.
Su origen fisiológico no está completamente definido y se han propuesto diferentes mecanismos.
Puede hacerse particularmente prominente en hipopotasemia.
La presencia de una pequeña U aislada no es necesariamente patológica.
Sin embargo, cuando se integra con T aplanadas, depresión del ST y contexto de alteraciones electrolíticas puede proporcionar información relevante.
Hipertrofia ventricular izquierda
El aumento de masa ventricular izquierda puede producir mayores voltajes eléctricos y modificar patrones de despolarización y repolarización.
Diversos criterios electrocardiográficos utilizan amplitudes de ondas R y S en determinadas derivaciones para sugerir hipertrofia ventricular izquierda.
Sin embargo, el electrocardiograma posee sensibilidad limitada para detectar aumento anatómico de masa.
Un paciente puede tener hipertrofia demostrada por ecocardiografía sin cumplir criterios eléctricos, mientras que voltajes elevados pueden aparecer en personas jóvenes y delgadas sin hipertrofia patológica.
Por ello, el ECG puede sugerir hipertrofia, pero no sustituye la valoración anatómica cuando esta es necesaria.
Sobrecarga y patrones de repolarización
En hipertrofias significativas pueden aparecer alteraciones secundarias de repolarización.
En el ventrículo izquierdo, un patrón denominado de sobrecarga o strain puede incluir depresión descendente del ST e inversión asimétrica de T en derivaciones laterales.
Estas modificaciones reflejan alteraciones en la secuencia de repolarización asociadas con el incremento de masa y presión.
Sin embargo, deben diferenciarse de isquemia mediante contexto y morfología.
Hipertrofia ventricular derecha
El ventrículo derecho normalmente posee menor masa eléctrica que el izquierdo.
Cuando su masa aumenta considerablemente, los vectores pueden desplazarse hacia la derecha.
Esto puede producir desviación derecha del eje y aumento de fuerzas anteriores en V1.
El contexto clínico es fundamental.
Hipertensión pulmonar, enfermedades pulmonares crónicas y determinadas cardiopatías congénitas pueden producir sobrecarga ventricular derecha.
Bloqueo de rama derecha
Cuando la rama derecha está bloqueada, el ventrículo izquierdo se activa inicialmente por el sistema de conducción habitual, pero la activación del ventrículo derecho ocurre después mediante propagación desde el miocardio izquierdo.
Este retraso genera una fase terminal de despolarización dirigida hacia la derecha.
En V1 puede aparecer una configuración característica con una deflexión terminal positiva, mientras que derivaciones laterales pueden mostrar ondas S terminales ensanchadas.
Cuando el bloqueo es completo, el QRS suele medir al menos 120 milisegundos.
La morfología surge directamente de la secuencia anormal de activación.
Comprenderla elimina la necesidad de memorizarla como un dibujo aislado.
Bloqueo de rama izquierda
En el bloqueo de rama izquierda, el ventrículo derecho se activa antes y el ventrículo izquierdo recibe el impulso posteriormente mediante propagación miocárdica.
Como el ventrículo izquierdo representa gran parte de la masa cardíaca, este cambio produce alteraciones profundas del QRS.
El complejo se ensancha y aparecen fuerzas tardías dirigidas hacia regiones izquierdas.
Las ondas Q septales normales pueden desaparecer en derivaciones laterales porque la secuencia inicial de activación septal cambia.
También aparecen alteraciones secundarias de repolarización.
El bloqueo de rama izquierda puede dificultar significativamente la evaluación electrocardiográfica de isquemia aguda, por lo que debe interpretarse con criterios específicos y contexto clínico.
Bloqueos fasciculares
La rama izquierda se distribuye mediante fascículos.
Cuando uno de estos territorios de conducción está bloqueado, el impulso puede alcanzar el miocardio mediante una ruta alternativa.
El resultado puede ser una desviación importante del eje sin que el QRS necesariamente sea extremadamente ancho.
El bloqueo fascicular anterior izquierdo suele producir desviación marcada del eje hacia la izquierda.
El bloqueo fascicular posterior izquierdo es menos frecuente y puede producir desviación derecha cuando otras causas han sido excluidas.
Estos ejemplos muestran cómo el eje permite inferir secuencias de conducción interna.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
En el bloqueo AV de primer grado todos los impulsos auriculares alcanzan los ventrículos, pero la conducción está prolongada.
El ECG muestra un intervalo PR superior a 200 milisegundos y constante, con conducción uno a uno.
El término “bloqueo” puede resultar conceptualmente confuso porque ningún impulso está realmente bloqueado.
En muchos casos sería más exacto pensar en un retraso auriculoventricular.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
En los bloqueos de segundo grado algunos impulsos auriculares no conducen a los ventrículos.
En el patrón Mobitz I o Wenckebach suele existir prolongación progresiva de la conducción hasta que una onda P no genera QRS, aunque existen matices en la interpretación clínica.
En Mobitz II pueden aparecer ondas P no conducidas sin la prolongación progresiva típica del PR.
La relevancia clínica es diferente porque determinados bloqueos infranodales presentan mayor riesgo de progresión hacia bloqueo avanzado.
Por ello, no basta con observar que “falta un QRS”. Es necesario analizar el comportamiento de los intervalos PR y el patrón global de conducción.
Bloqueo auriculoventricular completo
En el bloqueo AV completo no existe relación efectiva entre la actividad auricular y ventricular.
Las aurículas mantienen su propio ritmo y los ventrículos dependen de un foco de escape.
El electrocardiograma muestra disociación auriculoventricular.
Las ondas P continúan apareciendo, pero no mantienen una relación constante con los complejos QRS.
La frecuencia ventricular dependerá del origen del ritmo de escape.
Un escape más distal suele ser más lento y producir complejos QRS más anchos.
Esta situación puede comprometer de manera importante el gasto cardíaco y requiere valoración clínica inmediata.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular es una de las arritmias sostenidas más frecuentes.
La actividad eléctrica auricular se vuelve desorganizada y desaparece la activación coordinada que produce una onda P normal.
En el electrocardiograma no existen ondas P sinusales consistentes.
Los intervalos R-R son característicamente irregulares cuando la conducción AV no está artificialmente regularizada.
La descripción clásica de un ritmo “irregularmente irregular” refleja esta variabilidad.
Sin embargo, el diagnóstico debe basarse en la ausencia de actividad auricular organizada y la irregularidad ventricular, no únicamente en una impresión visual.
Su relevancia clínica es enorme debido a asociaciones con tromboembolia, insuficiencia cardíaca y otras complicaciones.
Flutter auricular
En el flutter auricular existe una actividad auricular rápida y organizada, habitualmente producida por un circuito de macroreentrada.
La actividad puede generar ondas auriculares regulares con morfología característica en determinadas derivaciones.
La conducción hacia los ventrículos suele ocurrir con algún grado de bloqueo AV.
Por ejemplo, una frecuencia auricular aproximada de 300 por minuto con conducción 2:1 puede generar una frecuencia ventricular cercana a 150.
Esta relación debe recordarse cuando se evalúa una taquicardia regular alrededor de esa frecuencia.
Taquicardia supraventricular
El término taquicardia supraventricular engloba diferentes mecanismos cuyo origen o circuito involucra estructuras por encima de la bifurcación del haz de His.
Muchas se presentan como taquicardias regulares de QRS estrecho.
La identificación exacta depende de frecuencia, relación entre P y QRS, inicio y terminación, respuesta a maniobras y otros factores.
La anchura estrecha del QRS sugiere que los ventrículos están siendo activados mediante el sistema His-Purkinje normal.
El problema se encuentra, por tanto, fundamentalmente en la generación o circulación del impulso por encima de los ventrículos.
Taquicardia de QRS ancho
Una taquicardia con QRS ancho representa un problema clínico importante.
Puede corresponder a taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular con bloqueo de rama, preexcitación u otros mecanismos.
En un adulto con cardiopatía estructural, una taquicardia regular de complejo ancho debe generar alta sospecha de origen ventricular hasta demostrar lo contrario.
Los algoritmos electrocardiográficos pueden ayudar a diferenciar mecanismos, pero la valoración clínica y estabilidad hemodinámica tienen prioridad sobre la búsqueda prolongada de un diagnóstico electrocardiográfico perfecto.
Taquicardia ventricular
En la taquicardia ventricular el impulso se origina dentro del tejido ventricular o en circuitos que producen activación ventricular independiente del sistema normal.
Como la activación no sigue la distribución habitual de His-Purkinje desde su inicio fisiológico, los complejos suelen ser anchos.
Puede existir disociación entre aurículas y ventrículos.
Otros hallazgos como latidos de captura o fusión pueden proporcionar evidencia adicional.
La taquicardia ventricular puede comprometer gravemente el gasto cardíaco y degenerar en fibrilación ventricular.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular corresponde a una actividad eléctrica ventricular completamente desorganizada.
No existe contracción ventricular efectiva y, por tanto, no existe gasto cardíaco útil.
El trazo muestra actividad caótica sin complejos QRS organizados.
Clínicamente equivale a paro cardíaco y requiere desfibrilación inmediata dentro del contexto de reanimación.
Este ejemplo demuestra que el electrocardiograma puede pasar de ser una herramienta diagnóstica a una guía inmediata para decisiones terapéuticas críticas.
Isquemia miocárdica y electrocardiograma
La isquemia altera las propiedades eléctricas de las células miocárdicas.
Los cambios pueden afectar potenciales de membrana, conducción y repolarización.
Dependiendo de la intensidad, extensión, localización y duración pueden aparecer alteraciones del segmento ST, onda T y complejo QRS.
Sin embargo, ningún patrón electrocardiográfico debe analizarse sin el contexto clínico.
Un ECG normal tampoco excluye completamente un síndrome coronario agudo.
Por ello, la electrocardiografía forma parte de una evaluación que incluye síntomas, exploración, biomarcadores y evolución temporal.
Elevación del segmento ST
La elevación del ST en derivaciones anatómicamente contiguas puede indicar lesión miocárdica aguda en el contexto apropiado.
La distribución permite inferir qué territorio eléctrico está afectado.
Las derivaciones inferiores incluyen II, III y aVF.
Las derivaciones laterales incluyen I, aVL, V5 y V6.
Las derivaciones anteriores incluyen diferentes combinaciones de V1 a V4 dependiendo de la extensión.
Sin embargo, existen numerosos diagnósticos diferenciales de elevación del ST.
Pericarditis, repolarización precoz, aneurisma ventricular, hipertrofias, bloqueos de conducción y otras condiciones pueden modificar el segmento.
Por esta razón no debe diagnosticarse un infarto basándose únicamente en la presencia visual de una elevación.
Cambios recíprocos
Cuando una región del corazón genera un vector de lesión dirigido hacia determinadas derivaciones, las derivaciones situadas aproximadamente en la dirección opuesta pueden mostrar cambios de sentido contrario.
Estos hallazgos se denominan cambios recíprocos.
Su presencia puede apoyar determinadas interpretaciones de isquemia aguda.
Una vez más, la lógica es vectorial.
No se trata de dos lesiones independientes, sino de dos perspectivas del mismo fenómeno eléctrico.
Ondas Q patológicas
Las ondas Q pueden aparecer fisiológicamente en algunas derivaciones debido a la despolarización septal.
Por tanto, la simple presencia de una onda Q no significa infarto.
Las ondas Q consideradas patológicas dependen de anchura, profundidad, distribución y contexto.
Pueden aparecer después de pérdida de tejido eléctricamente activo, permitiendo que vectores opuestos se vuelvan relativamente dominantes.
Aunque tradicionalmente se asociaron fuertemente con necrosis transmural previa, su interpretación moderna debe ser más cuidadosa.
No todas las Q patológicas representan un infarto antiguo y no todos los infartos generan Q persistentes.
Pericarditis
La inflamación del pericardio puede producir un patrón característico de cambios electrocardiográficos.
La elevación del ST puede ser más difusa que la producida por una oclusión coronaria localizada.
También pueden aparecer modificaciones del segmento PR.
La evolución temporal puede pasar por diferentes fases de repolarización.
Sin embargo, la interpretación debe integrarse con dolor torácico, auscultación, biomarcadores e imagen cuando sea necesario.
Hiperkalemia
La concentración extracelular de potasio modifica de manera importante el potencial de membrana de las células cardíacas.
La hiperkalemia puede producir una progresión de alteraciones electrocardiográficas.
Entre las manifestaciones clásicas se encuentran ondas T altas y picudas, posteriormente alteraciones de conducción, prolongación del PR, pérdida de ondas P y ensanchamiento del QRS en grados severos.
En situaciones extremas puede aparecer una morfología sinusoidal y arritmias letales.
Sin embargo, la relación entre concentración sérica de potasio y morfología electrocardiográfica no es perfectamente predecible.
Un ECG aparentemente poco alterado no excluye hiperkalemia clínicamente importante.
Hipokalemia
La disminución del potasio sérico también modifica la repolarización.
Pueden aparecer aplanamiento de ondas T, depresión del ST y ondas U prominentes.
Además, la hipokalemia favorece inestabilidad eléctrica, especialmente cuando coexisten otros factores de riesgo.
La interpretación del QT puede volverse difícil porque una onda U prominente puede confundirse con prolongación de la onda T.
Calcio y electrocardiograma
Las alteraciones de calcio afectan particularmente la duración de la repolarización ventricular.
La hipocalcemia suele prolongar el intervalo QT principalmente mediante prolongación del segmento ST.
La hipercalcemia puede acortarlo.
Estos patrones permiten que el electrocardiograma proporcione pistas sobre alteraciones metabólicas incluso cuando el corazón no constituye el origen primario del problema.
Hipotermia
La hipotermia puede producir bradicardia, alteraciones de conducción y una deflexión característica cerca de la unión entre QRS y ST conocida como onda J u onda de Osborn.
Sin embargo, esta morfología no es completamente específica.
La relación entre temperatura corporal y electrofisiología demuestra nuevamente que el ECG refleja el estado fisiológico global del organismo, no únicamente enfermedades anatómicas del corazón.
Preexcitación ventricular
En condiciones normales el nodo AV constituye la única conexión eléctrica funcional entre aurículas y ventrículos.
Cuando existe una vía accesoria capaz de conducir impulsos, una parte del ventrículo puede activarse antes de lo esperado.
Esto puede producir un PR corto y una activación inicial ventricular lenta conocida como onda delta, acompañada de ensanchamiento del QRS.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White constituye el ejemplo clásico cuando existe un patrón de preexcitación asociado con taquiarritmias.
La fisiología explica la morfología: una región ventricular comienza a activarse fuera de la red rápida normal y posteriormente la activación se fusiona con la conducción fisiológica.
El electrocardiograma en el contexto clínico
Un ECG nunca debe interpretarse de manera completamente aislada.
La misma alteración puede tener significados muy diferentes dependiendo del paciente.
Una elevación del ST en una persona joven asintomática puede corresponder a una variante de repolarización.
La misma modificación en un paciente con dolor torácico súbito, diaforesis e hipotensión adquiere una relevancia completamente distinta.
Una bradicardia de 45 latidos por minuto puede ser fisiológica en un atleta entrenado y representar una alteración grave en otro paciente con síncope.
La interpretación electrocardiográfica correcta siempre debe responder dos preguntas.
¿Qué fenómeno eléctrico muestra el trazado?
¿Ese fenómeno explica o modifica el problema clínico del paciente?
El error de buscar diagnósticos antes de describir el ECG
Uno de los hábitos que más dificulta el aprendizaje consiste en intentar nombrar la enfermedad inmediatamente.
Al observar un trazo, es preferible describir primero objetivamente lo que existe.
Por ejemplo, un análisis puede establecer que existe una frecuencia de 150 latidos por minuto, ritmo regular, QRS estrecho y ausencia de ondas P claramente visibles.
Después se plantean los posibles mecanismos.
Esta estrategia reduce el sesgo de reconocimiento y obliga a utilizar fisiología.
El electrocardiograma se convierte entonces en un problema de razonamiento, no en un examen de memoria fotográfica.
Cómo interpretar un ECG normal
Un electrocardiograma normal debe ser analizado con el mismo rigor que uno patológico.
Primero debe confirmarse calibración adecuada.
Después se establece frecuencia y regularidad.
Se confirma origen sinusal.
Se analiza la onda P.
Se mide el PR.
Se revisa duración y morfología del QRS.
Se determina el eje.
Se observa la progresión de R.
Se analiza ST y onda T.
Finalmente se valora QT y cualquier onda adicional.
Un ECG no debe declararse “normal” simplemente porque no exista una elevación del ST o una arritmia evidente.
Un electrocardiograma es una historia temporal
Una de las propiedades más importantes del ECG es que puede repetirse fácilmente.
Esto permite observar evolución.
En síndromes coronarios, trastornos electrolíticos, pericarditis y múltiples arritmias, los cambios pueden aparecer o desaparecer con el tiempo.
Comparar un electrocardiograma actual con estudios previos puede ser mucho más informativo que analizarlo de forma aislada.
Una alteración crónica estable posee un significado diferente a una modificación nueva.
Por ello, siempre que sea posible deben revisarse trazados anteriores.
Limitaciones del electrocardiograma
El electrocardiograma es extraordinariamente útil, pero no proporciona una representación completa de la estructura o función cardíaca.
No mide directamente fracción de eyección.
No determina con precisión el tamaño anatómico de las cámaras.
No excluye enfermedad coronaria únicamente por ser normal.
No sustituye ecocardiografía, biomarcadores, monitoreo prolongado ni estudios electrofisiológicos cuando estos están indicados.
Su valor consiste en proporcionar información eléctrica inmediata, económica, reproducible y clínicamente poderosa.
Como toda herramienta diagnóstica, debe utilizarse dentro del contexto adecuado.
Interpretación integrada: de la fisiología al diagnóstico
La forma más sólida de aprender electrocardiografía es reconstruir cada hallazgo desde el mecanismo.
Si el QRS está ancho, la pregunta debe ser por qué la activación ventricular está tardando más.
Si el eje está desviado, debemos preguntarnos qué fuerzas eléctricas han aumentado, disminuido o cambiado de secuencia.
Si el ST está elevado, debemos preguntarnos qué proceso está modificando el gradiente eléctrico entre regiones miocárdicas.
Si la onda P desaparece, debemos analizar si existe actividad auricular organizada y de dónde está surgiendo el ritmo.
Si el QT está prolongado, debemos comprender que la repolarización ventricular está tardando más y que eso puede modificar la vulnerabilidad eléctrica del miocardio.
Cada hallazgo deja entonces de ser un dibujo y se transforma en fisiología.
Correlación con la anatomía cardíaca
El ECG también permite integrar anatomía.
Las derivaciones inferiores observan vectores dirigidos hacia la región inferior del corazón.
Las derivaciones laterales observan fuerzas orientadas hacia la pared lateral izquierda.
Las precordiales permiten estudiar progresivamente la actividad desde regiones derechas y septales hacia la pared lateral izquierda.
El sistema de conducción posee una anatomía definida.
El nodo sinoauricular, nodo AV, haz de His, ramas y fascículos explican numerosos patrones de bloqueo.
Cuando se comprende esta anatomía, interpretar trastornos de conducción deja de ser una colección de reglas arbitrarias.
Correlación con farmacología
Muchos medicamentos alteran propiedades electrofisiológicas cardíacas.
Los beta bloqueadores pueden reducir automatismo y conducción nodal.
Los bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos modifican la conducción auriculoventricular.
Los antiarrítmicos pueden alterar velocidad de despolarización, duración del potencial de acción o repolarización.
Algunos medicamentos prolongan QT sin utilizarse específicamente como antiarrítmicos.
Por ello, la interpretación del ECG debe incluir siempre una revisión farmacológica cuando aparecen bradicardia, bloqueo, QT prolongado o nuevas alteraciones de conducción.
Correlación con fisiología autonómica
El sistema nervioso autónomo modifica continuamente la frecuencia cardíaca y conducción.
La estimulación simpática aumenta automatismo del nodo sinoauricular y facilita conducción por el nodo AV.
La actividad parasimpática, particularmente mediante el nervio vago, reduce la frecuencia sinusal y enlentece conducción nodal.
Esto explica fenómenos fisiológicos como la variabilidad respiratoria de la frecuencia y algunas respuestas a maniobras vagales.
También explica por qué determinadas taquicardias dependientes del nodo AV pueden modificarse transitoriamente con intervenciones que aumentan el tono vagal.
El ECG durante ejercicio
Durante ejercicio aumenta la frecuencia cardíaca como consecuencia de disminución inicial del tono parasimpático y posterior incremento de actividad simpática.
El intervalo RR se acorta.
El PR puede modificarse debido al aumento de conducción nodal.
La repolarización también cambia con la frecuencia.
Las pruebas de esfuerzo aprovechan la respuesta cardíaca al incremento de demanda metabólica para evaluar síntomas, capacidad funcional, arritmias y determinados patrones compatibles con isquemia.
Una vez más, el electrocardiograma se convierte en una representación dinámica de la fisiología.
Electrocardiograma y edad
La interpretación debe considerar la edad.
El eje eléctrico, predominio ventricular, repolarización y frecuencias normales varían significativamente entre recién nacidos, niños y adultos.
El recién nacido presenta normalmente un predominio eléctrico derecho mucho mayor que el adulto debido a las características de la circulación fetal y la masa ventricular relativa.
Con el crecimiento, el ventrículo izquierdo adquiere predominio eléctrico.
Por ello, aplicar criterios adultos directamente a un ECG pediátrico puede conducir a errores importantes.
La importancia de la colocación correcta de los electrodos
Un electrocardiograma perfectamente interpretado sobre electrodos mal colocados puede conducir a un diagnóstico equivocado.
La inversión accidental de electrodos de las extremidades puede modificar profundamente las derivaciones del plano frontal.
La colocación demasiado superior de V1 y V2 puede generar cambios de onda P, QRS y T.
En pacientes con anatomía particular, cirugías o dextrocardia pueden requerirse modificaciones específicas.
Cuando el ECG parece fisiológicamente incoherente, siempre debe considerarse un problema técnico antes de asumir una enfermedad extraordinaria.
Reconocer patrones sin abandonar la fisiología
Con experiencia, el médico inevitablemente desarrolla reconocimiento visual.
Esto es útil.
Un bloqueo de rama, fibrilación auricular o taquicardia ventricular pueden llegar a reconocerse rápidamente.
El problema aparece cuando el reconocimiento sustituye completamente al análisis.
La mejor interpretación combina ambos mecanismos.
Primero puede aparecer una impresión visual.
Después debe demostrarse sistemáticamente que los hallazgos cumplen los criterios correspondientes.
Esta estrategia es particularmente importante en situaciones donde dos patrones se parecen entre sí.
Qué significa realmente “leer un electrocardiograma”
Leer un ECG no consiste en identificar todas las enfermedades cardiovasculares posibles.
Consiste en describir con precisión la actividad eléctrica registrada y determinar si existe una alteración relevante.
Una interpretación completa debería permitir responder cuál es la frecuencia, cuál es el origen del ritmo, cómo se conduce el impulso entre aurículas y ventrículos, cuánto tarda la activación ventricular, hacia dónde se dirige el vector principal, cómo ocurre la repolarización y si existen hallazgos compatibles con enfermedad.
Después esta información se integra con el paciente.
Ese es el punto donde comienza el razonamiento clínico.
Conclusión
El electrocardiograma es una representación de la actividad eléctrica cardíaca observada desde múltiples perspectivas.
Su interpretación se vuelve considerablemente más sencilla cuando cada onda, segmento e intervalo se relaciona con el fenómeno fisiológico que lo produce.
La onda P representa despolarización auricular.
El intervalo PR refleja el tiempo de conducción desde el inicio de la activación auricular hasta el comienzo de la activación ventricular.
El complejo QRS representa la despolarización ventricular.
El segmento ST corresponde a una etapa donde gran parte del miocardio ventricular permanece despolarizado.
La onda T representa repolarización ventricular.
El intervalo QT integra el tiempo total aproximado de despolarización y repolarización ventricular.
Las doce derivaciones no representan doce corazones diferentes. Son doce perspectivas eléctricas del mismo fenómeno.
Las derivaciones de las extremidades permiten estudiar fundamentalmente el plano frontal y calcular el eje eléctrico. Las derivaciones precordiales muestran la progresión de las fuerzas eléctricas en el plano horizontal.
La interpretación sistemática debe comenzar verificando la técnica y continuar con frecuencia, regularidad, ritmo, onda P, intervalo PR, complejo QRS, eje, progresión precordial, segmento ST, onda T y QT.
Las anomalías adquieren significado cuando se comprende su mecanismo.
Un QRS ancho significa que la activación ventricular está tardando más.
Una desviación del eje significa que la dirección promedio de las fuerzas eléctricas cambió.
Una arritmia representa una alteración en la generación, propagación o coordinación del impulso.
Una modificación del ST o de la onda T refleja un cambio en las propiedades eléctricas de la despolarización o repolarización ventricular.
El electrocardiograma deja entonces de ser un conjunto de líneas que deben memorizarse.
Se convierte en una representación lógica de la electrofisiología cardíaca.
Ese cambio conceptual es probablemente el paso más importante para aprender electrocardiografía: dejar de preguntar únicamente “¿qué patrón se parece a este ECG?” y comenzar a preguntar “¿qué está ocurriendo eléctricamente en el corazón para producir este trazo?”.
Cuando esa pregunta puede responderse, la interpretación del electrocardiograma deja de ser memorización y se convierte en razonamiento clínico.
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